Математика геноцида. Урок No 1: ВААРТ без альтернатив


Продолжаем наш разбор чудовищных экзекуций фашиствующего спидопрома и издевательств над народом страны,  превращенной в фармацевтический концлагерь.
Сейчас как данность воспринимают недостоверную информацию о том, что генерализованная ЦМВ-инфекция может возникать только на фоне ВИЧ. Что затяжные формы ВЭБ-инфекции также возможны только на фоне ВИЧ. Для более успешного затуманивания мозга применяются устойчивые стереотипные формулировки, дескать здоровая иммунная система человека (читай не разрушенная ВИЧем) способна справиться с этими вирусами, взять их под контроль. Главный упор здесь делается на клеточный иммунитет (для качественного контроля над вирусами герпетического семейства важен именно он) который по официальной теории повреждается ВИЧем.
Иногда даже мелькает вермишель для ушей о том, что туберкулёз побеждён и умереть от него не имея ВИЧ, в наше время почти невозможно. Этот сорт вермишели разберём отдельно. Сейчас наша цель - герпесвирусы.
По причинам повышенной токсической нагрузки из питания, вакцин, а также по причине критического дефицита жизненноважных веществ (в т.ч образующихся из про-веществ, присутствие которых в пище обязательно, но отсутствие которых мы наблюдаем всё чаще. К таким про-веществам можно отнести линолевую жирную кислоту для превращения в арахидоновую; глутамин, глицин и, главное - цистеин – для превращения в глутатион; селен, цинк, медь, витамин С - для восстановления окисленного глутатиона; ретинол и цинк для превращения в ретиноевую кислоту и тд) иммунная система выходит из равновесия - снижается скорость передачи сигналов между единицами клеточного иммунитета и на первый план выходит гуморальный (для сравнения, у т.н "вич-инфицированного" наблюдается та же самая картина - снижение клеточного и повышение гуморального иммунитета).
В условиях таких изменений, в организме невозможен достаточный контроль над герпесвирусами и самые опасные из них 4 тип - ВЭБ, 5 тип - ЦМВ и 8 тип (приводящий к саркоме Капоши) могут бушевать как хотят. К чему приводят эти вирусы, если над ними нет контроля? В предыдущих статьях я уже касался этого вопроса - они приводят к вторичному иммунодефициту и аутоиммунному процессу одновременно! Т.е ещё более подавляется выработка цитокинов, оказывающих важное регулирующее влияние на активность иммунитета. Иммунный ответ становится слабее, могут присоединяться бактериальные инфекции. Протекая длительно, такой процесс изматывает организм, ещё больше расходует важные вещества и иммунитет падает всё глубже, формируется всё более тяжёлый приобретенный иммунодефицит. Одновременно с этим аутоантитела, вынужденные помечать погибшие клеточные элементы для их уборки макрофагами, вырабатываются во всё большем количестве. Антитела к самим вирусам - также. А вирусы, встраиваясь в геном клетки и мимикрируя (уподобляясь её геному) способствуют тому, что эти же антитела производят нападение и на клетки организма по принципу перекрёстности. По достижении этим процессом определённого масштаба имеем в итоге вич-позитивность при серологическом обследовании. Что примечательно, спид-система себе прикарманила все осложнения, вызываемые герпесвирусами. К примеру, лимфома (лимфосаркома) Беркитта - неходжкинская лимфома очень высокой степени злокачественности. Главная причина - бесконтрольная пролиферация В-лимфоцитов. Главный виновник - вирус Эпштейна-Барр. Угадайте с первого раза, с чем связывают сейчас это заболевание? Правильно! - со СПИДом!
Саркома Капоши, виновник которой 8 тип герпесвируса человека. Как думаете, какое заболевание? Верно! - спид-ассоциированное.
Поражения костного мозга вирусом ЦМВ, поражение головного мозга им же связывают с чем? Бинго! - конечно же с ВИЧ и СПИД.
ЧТО ДЕЛАТЬ?
Логично было бы работать параллельно сразу же в трёх направлениях: устранять дефициты веществ, глушить сами вирусы и устранять аутоиммунный процесс. В тяжёлых случаях (а такой случай возникает не с первого года и тяжесть состояния говорит о крайнем истощении всех систем: детоксикации, антиоксидантных систем) вирусы ВЭБ и ЦМВ почти что непобедимы.
Вот здесь и начинается главное. Если бы для среднестатистического человека были доступны сильные противовирусные препараты, то спидопром остался бы с носом. Понятно, что тяжёлую форму затяжного ВЭБ или ЦМВ, когда поражены глаза, печень, почки, костный и головной мозг, вылечить ацикловиром или валацикловиром практически невозможно. Что и служит поводом для негласного стереотипа "если всё с иммунной системой в порядке, то эти препараты помогают от герпетических, а раз не помогают, значит они бушуют на фоне чего-то ещё". И тут, конечно же, как палочка-выручалочка приходит ВИЧ, будто мистер Пропер из рекламы.
Существуют сильные препараты. К примеру, Ганцикловир порошок для приготовления инфузионного раствора или валГанцикловир (таблетированная форма - валиновый эфир Ганцикловира) станет в сумму от 17 до 25 тысяч рублей на 2 недели.
Фоскарнет натрия (Фоскавир) 26 тысяч рублей на 2 недели.
Специфический антицитомегаловирусный глобулин (Цитотект, НеоЦитотект, Мегалотект) от 13 до 15 тысяч рублей за 1 ампулу объёмом 10 мл. На одну инфузию больному с весом 50 кг нужно 10 таких ампул. Курс от 5 до 10 инфузий, в более тяжёлых случаях может быть продлён в зависимости от состояния. И это помимо смесей, дающих полноценное питание организму и помимо инфузионного глутатиона. Многие ли способны чисто финансово потянуть такое, пусть и необходимое им лечение?
Ответ на этот вопрос является самоочевидным. Государство не обеспечивает ни одного больного этими препаратами. Одному моему знакомому так и сказали в спид-центре "ну Ганцикловир это ты размечтался", при этом у него в диагнозах значится генерализованная ЦМВИ...

Что тогда остаётся? Конечно же противовирусные широкого спектра действия, влияющие на многие вирусы в организме (препараты АРВТ. Но они пагубно влияют на сам организм и к тому же, принимаются постоянно). И тут всплывают сразу несколько вопросов и очевидных ответов на них. Вроде бы афера с ВИЧ и не нужна, ведь сильные противогерпетические препараты тоже отнюдь не дешёвые и отмывать деньги можно было бы и при помощи их массовой закупки. А они (за исключением Ганцикловира) даже не внесены в список ЖНВЛС (жизненнонеобходимых и важных лекарственных средств). Почему? Да просто потому, что во-первых, в рамках массовой аферы ВИЧ на АРВТ сидеть предлагается постоянно, а противовирусные против герпесвирусов капают и пьют курсами (с обязательной дезинтоксикационной терапией и восстановлением организма после). Во-вторых, когда больной встаёт на учёт как вич-инфицированный, эти данные на моменты начала и конца года (о количестве вич-инфицированных) передаются в Минздрав и средства из бюджета государства выделяются на закупку терапии для всех "инфицирванных". А "сажают" на терапию далеко не всех, а лишь по достижении определённых цифр ВН и падении ИС. Т.е в течении добрых нескольких лет, на каждого вновь "инфицированного" государством выделяются средства, на которые по факту лекарства не закупаются и которые складывают себе в карман верхушки вич-синдиката. А это около 20т.р на одного "инфицированного" в месяц. Если же лечить наиболее часто приводящии к серопозитивности ВЭБ и ЦМВ как положено и без мифов, то места для такого финансового раздолья не будет.
Именно поэтому нам с вами будут продолжать развешивать любые спагетти, класть их в уши и куда угодно ещё, но не внесут в список ЖНВЛС те препараты, которые бы действительно спасали и не требовали пожизненного приёма, а даже были бы способны сделать в перспективе из серопозитивного больного, вполне себе серонегативного. Равно как и общедоступным серьезное лечение ВЭБ и ЦМВ тоже не станет, зато будет продолжаться стремление выполнить план по выявлению новых вич-инфицированных, будут ездить передвижные пункты, где можно пройти тестирование и стать на несколько лет источником 20т.р/мес для сотрудников Вермахта нашего времени. Отличный вклад в это внесут прививки, подрывая детоксикацию и клеточный иммунитет и взвинчивая гуморальный, обеспечивая и далее заработной платой спидопром. Рука руку моет, и это можно наблюдать - все группы по т.н "борьбе с вич-отрицанием" так дружны с группами запрививочников неспроста, а из-за тесного преступного сотрудничества.
Ксати, об аферистах-запрививочниках. Повсеместно изымается информация о вреде вакцин и о поствакцинальных осложнениях. Учитывая коронную запрививочную фразу "ваш непривытый нам перезаражает всех привитых", делается это из простого страха. Чем больше ширится антипри , тем лучше доказуема несостоятельность прививок и отсутсвие последствий от их НЕприменения. А это синдикатам ни к чему, им сбыт продукции нужен. А спидопрому новые клиенты - люди с покалеченной иммунной системой, что опять-таки – барыш. Отсюда их тесная дружба против остального населения.

Эдуард Шумлинский

Что нам выдают за ВИЧ. Нюансы с ВЭБ

Продолжаем разбирать тему одного из коварнейших и опаснейших вирусов - вируса Эпштейна-Барр. Кто не в курсе, читаем предыдущую статью.
В случае ВЭБ-инфекции имеется множество сложнейших нюансов. И нужно внимательно и со всей серьёзностью отнестись к изложенной здесь информации, чтобы их понять.

У ВЭБ есть несколько антигенов и в инфицированным организме происходит выработка антител против каждого антигена. Причём как антител класса igM (белок острой фазы), так и класса igG. При интерпретации рассматривается комбинация титров тех или иных классов антител к тем или иным антигенам и на основе этой совокупности делаются выводы о давности заражения, течении болезни и тд.

Серологическая диагностика является сложным и длительным делом, она необходима в динамике. Подводный камень в том, что на одну из ситуаций, на один тип течения ВЭБ-инфекции, при котором в анализах возникает определённая картина, инфектология нам даже не предлагает классификации. Но обо всём по порядку.

Известны 4 антигена вируса Эпштейна-Барр, к каждому из которых вырабатываются антитела определённых классов. Комбинация результатов этих тестов позволяет оценить стадию инфекционного процесса.

РАННИЙ АНТИГЕН (ЕА)
В результатах обследования обозначается как ЕА(от англ. Еarly Аntigen).  Антитела класса М к этому антигену идентифицировать в крови практически не удается. Антитела класса igG к раннему антигену появляются уже в первые дни разгара, то есть подтверждают факт первичного инфицирования и острой фазы инфекционного процесса. Эти антитела могут отсутствовать при атипичной форме болезни, но присутствуют у большинства пациентов.
Этот показатель (igG к ЕА) может быть увеличен также при эндогенной реактивации патологического процесса, хроническом течении ВЭБ-инфекции, ряде аутоиммунных и опухолевых процессов, развитие которых связано с указанным вирусом.
КАПСИДНЫЙ АНТИГЕН (VCA)
Как следует из названия, это антиген, содержащий в оболочке вируса (VCA от англ. Viral Capsid Antigen). В практическом здравоохранении считается информативным как определение igМ к капсидному антигену, так и класса G.
IgМ к капсидному антигену вируса определяются на стадии первичного инфицирования, в пределах 1-6 недель от момента проникновения инфекционного агента в ткани человеческого организма. Антитела класса М исчезают спустя указанный срок, но могут появиться снова в случае эндогенной активации или же повторного инфицирования. Если сильно увеличен титр VCA IgM и отсутствуют IgG, то это подтверждает факт острой фазы заболевания.
Антитела класса G, вырабатывающиеся к капсидному антигену вируса Эпштейна Барра, синтезируются практически одновременно с IgМ (в пределах 1-4 недель). В отличие от IgМ, VCA IgG не исчезают после перенесенного эпизода заболевания, а сохраняются в крови пациента на протяжении всей продолжительности жизни. Обнаружение высоких титров VCAIgG свидетельствует о факте перенесенной когда-либо инфекции или же о хроническом латентном течении процесса. Отрицательный результат (полное отсутствие IgG к капсидному антигену) позволяет исключить факт инфицирования в прошлом, а при заболевании в настоящем, косвенно подтверждает ранние сроки проникновения вируса организм.
ЯДЕРНЫЙ (НУКЛЕАРНЫЙ) АНТИГЕН (EBNA)
В лабораторных бланках обозначается как EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigen), он же ядерный антиген. Положительный результат исследования IgМ бывает редко, как правило, речь идёт всё же о выявлении IgG. И тут то и начинается самое важное. Несмотря иначе то, что класс антител igG (обычно имеющих пожизненную память), их подтип здесь совсем не тот, что сохраняется на всю жизнь и просто указывает на перенесённую инфекцию в прошлом. IgG этого подтипа, к данному антигену появляются в начале периода реконвалесценции (выздоровления), сохраняются в крови пациента несколько месяцев, плавно идя на снижение и увеличиваясь при реактивации инфекции.
Наличие igM и igG к ядерному антигену свидетельствует об активной фазе инфекции. Если присутствуют только IgG и их титр не особо меняется, это следует трактовать как хроническую форму болезни. Если он снижается, через 6-12 мес войдя почти в первоначальные значения (как до болезни. В титрах около 1:10 , но не выше 1:40) - значит организм сумел взять вирус под контроль. Другое дело, если титр растёт...
МЕМБРАННЫЙ АНТИГЕН (МА)
Выявление антител IgG к мембранному антигену ВЭБ, свидетельствует о длительной персистирующей инфекции, однако, этот показатель не является столь информативным, как приведённые выше. Положительный или отрицательный ответ не исключает необходимости проведения других тестов.

Вернёмся к ядерному антигену и igG к нему. Его рост говорит об активации инфекции. Но. Классическая реинфекция сопровождается повышением и титров igM. Это полноценное обострение и с ним всё понятно. Но на полноценное обострение иммунной системе нужны силы. А сейчас частым явлением стала ситуация, когда активация инфекции видна по титру igG EBNA и клинической картине (лейкоплакия, лимфаденит, афтозный стоматит, ларингит, фарингит и прочее) или без выраженной клинической картины, просто с небольшим недомоганием, лихорадкой и ломотой в костях. Затем человек становится вич-положительным, а его заболевания, вызванные ВЭБ, становятся "спид-ассоциированными". Учитывая, что ВЭБ приводит не к гибели пораженных им клеток, а к пролиферации, поражая В-лимфоциты, он способствует развитию онкологии (лимфосаркома). В носоглотке - назофарингеальная карцинома. Организм старается своими силами уничтожать пораженные клетки и что происходит? Правильно - аутоиммунная реакция! А поскольку для вич-праймеров используется фрагмент человеческой ДНК, развернутый/перевёрнутый в зеркальном отображении, то и в качестве определителя антител к ВИЧ также будут использоваться эти же белки, с которыми будут прекрасно соединятся аутоантитела, возросший синтез которых был спровоцирован персистенцией ВЭБ.
Другое дело, что всё это до поры происходит в виде стёртой вялой картины (пока иммунитет не откажет), без включения полноценного обострения в ответ на вирусную агрессию. О чём это говорит? О том, что по самым разным причинам, рассматриваемым мной ранее много раз, возникает дефект в сообщении между иммунными клетками, может иметь место дефект фагоцитирующей способности лейкоцитов и ВЭБ, не вызвав полноценной ответной реакции, начинает персистировать без лабораторных признаков полноценного обострения.
Ещё один момент - при этом сценарии, анализ крови на ВЭБ ПЦР бесполезен (он только при полноценном обострении ценен). Будет только рост igG к EBNA и могут отмечаться igM к этому же антигену. Всё. Других лабораторных признаков не будет. Такая ситуация не классифицирована (см. таблицу.


Красными минусами и плюсами выделена реакция антител на антигены в описываемой ситуации), но именно она изматывает иммунную систему; приводит к вич-позитивности и падению иммунитета (вторичному , вместе с компонентом избыточного аутоиммунитета). И далее присоединяется всё то, что мошенническим образом отнесено к СПИДу. Именно такая ситуация встречается у вич-положительных чаще всего и остаётся не диагностирована никем и нигде. А ведь алгоритм лечения здесь не так и сложен: наладить сообщение иммунных клеток между собой, чтобы иммунная система была в состоянии давать полноценный отпор;
Уменьшить количество вирионов ВЭБ;
Снизить аутоиммунизацию. Просто важно понимать чего не хватает организму, ведь факт на лицо – если ВЭБ-инфекция протекает у индивида именно так, значит у него УЖЕ есть дефект в иммунном ответе. Многие знают, что при вирусной инфекции t тела 37,2° гораздо хуже, чем 39°. После хорошего обострения идёт выздоровление, а без него ничего хорошего, кроме измождения ожидать не приходится. И если дойдя до точки потом уже начинаются серьёзные острые реакции в ответ на другие присоединившиеся инфекции, то из их рецидивов трудно выбраться - петля затягивается и иммунные резервы ещё более снижаются и истощаются.
С ВЭБом желательно производить своевременную борьбу и не оставлять без внимания комбинацию, нарочно оставленную белым пятном инфектологии. Пятном, на котором нам нагло рисуют спидоложь.

                    Эдуард Шумлинский

ЦМВ–гепатит и ЦМВ–колит

ЦМВ-гепатит и колит

Цитомегаловирус при попадании в организм  воздействует на Т-лимфоциты, снижая иммунитет, и вызывая увеличение пораженных клеток - рост их ядра и цитоплазмы. При ЦМВ-гепатите вирус встраивается в клетки печени (гепатоциты) и желчных путей, превращая их в цитомегалические (увеличенные). Вокруг таких клеток образуются очаги воспаления с возникновением мононуклеарных инфильтратов. Образование инфильтратов упрощённо формируется так: моноциты , они же мононуклеарные макрофаги, мигрируют в воспалительный очаг для проглатывания инфицированных клеток, но не могут их заглотить по ряду причин (угнетение Т-лимфоцитарного иммунитета и недостаток клеточных сигналов, активирующих макрофаги) и остаются на “поле боя”, привлекая новые мвкрофаги, образуя в итоге конгломераты из таких скоплений. Эти инфильтраты способствуют внутрипеченочному холестазу (застою желчи) — уменьшению или прекращению выделения желчи с её длительным застойным нахождением в тканях печени. ЦМВ-инфекция может прогрессировать до развития некроза печени либо цирроза.

Чаще всего, ЦМВ-гепатит появляется при остром протекании ЦМВИ. Но не исключено его возникновение и при стёртом, сглаженном течении ЦМВИ (что наиболее опасно).

ЦМВ-гепатит может протекать в острой либо хронической форме. Острая форма заболевания может иметь желтушную или безжелтушную форму. При безжелтушном течении пациент страдает, прежде всего, от мононуклеозоподобного синдрома,похожего на ОРВИ. Больного беспокоят:
Упадок сил, сниженная работоспособность;
головные боли;

тошнота и потеря аппетита;
повышение температуры тела;
увеличение лимфоузлов;
повышенным потоотделением. Могут также быть тянущие боли в правом подреберье, реже в обоих.
Наличие жёлтого оттенка кожи говорит об острой цитомегаловирусной инфекции желтушного типа.
О желтушной форме болезни также свидетельствует не только изменение цвета кожных покровов, но и склер (белков) глаз - желтуха, как при болезни Боткина. Происходит окрашивание (из-за выведение излишков билирубина) или обесцвечивание (из-за явлений печёночной недостаточности) мочи и кала,  повышение уровня билирубина в крови, тяжесть и боли в правом подреберье могут быть интенсивны. При прощупывании живота больного наблюдается увеличение печени. Острая форма цитомегаловирусного гепатита проявляется в течение первых 2—3-х месяцев после заражения, затем самочувствие больного становится лучше, наблюдается уменьшение размеров печени. Но при изначально низком иммунитете и отсутствии лечения, болезнь способна приобрести хронический рецидивирующий характер. Такая тенденция наблюдается у 65% больных и является одной из главных причин циррозов печени, обычно приписываемым мифическому и несуществующему вирусу гепатита С. В период ремиссии заболевание проявляется только в небольшом увеличении печени и селезенки.

Для правильной диагностики необходимо сдать следующие анализы:

ОАК (при вирусном поражении наличие повышенных значений лимфоцитов возникает обязательно!);

БАК (биохимический анализ крови) - билирубин (общий, прямой, непрямой - повышены все) АЛТ и АСТ. Для ЦМВ-гепатита характерны запредельно высокие цифры ферментов печени , АЛТ и АСТ свыше 200 единиц. Для печёночной недостаточности  характерно снижение уровня мочевины в крови. Кроме того, необходимо сдать кровь на антитела к ЦМВ класса igM , именно они повышаются при первичном заражении и рецидиве этой инфекции. Дополнить обследование можно анализом ПЦР , при помощи которого ищется ДНК ЦМВ в крови. При помощи цитологических исследований в моче могут быть обнаружены цитомегалические клетки. Считается, что на 100% этот диагноз могут поставить/опровергнуть только гистологи, после биопсии печени. Гепатоциты при ЦМВ-гепатите принимают форму «совиного глаза», в них видны специфические включения. Однако с моей точки зрения, можно не прибегать к этому методу, если есть имеются симптомы и признаки данного состояния в сочетании с лабораторными признаками и повышенными антителами класса igM к ЦМВ.

Лечение производится противовирусными препаратами (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, валганцикловир) в сочетании с противовирусными иммуномодуляторами (изопринозин), простыми иммуномодуляторами (полиоксидоний) и интерферонами (например Реаферон Липинт в дозе 2млн МЕ /день). Длительность курсов и перерывов подбирается врачом в индивидуальном порядке в процессе наблюдения. Если нет индивидуальной непереносимости, то будут также полезны вит. С в дозе 300-500мг/сут, вит. Е 300мг/сут и АЦЦ 1200-1800мг/сут.

ЦМВ-гепатит может также протекать одновременно с ЦМВ-пневмонией, в этом случае к противоврусным необходимо добавлять симптоматические препараты для улучшение дыхательной функции. Избегать приёма антибиотиков (если нет точного подтверждения наличия ещё и бактериальной инфекции).

Особо опасны врождённые ЦМВ-гепатиты, они приводят к врождённым циррозам у малышей. Поэтому перед зачатием важно, чтобы всех главных витаминов и аминокислот хватало, тогда иммунитет матери будет состоятелен.

Желателен анализ крови на вит. Д3. Именно низкие уровни этого витамина снижают противовирусные иммунные возможности. Стоит принять во внимание, что метод ИФА, при помощи которого проводится данный анализ, распознаёт и менее активные формы витамина и суммирует их (и их так распознаётся до 50% от обнаруженной в крови концентрации). А нормы указаны только для активного метаболита. Таким образов, при норме от 20 до 60 , получив результат 30, это означает, что по факту в Вашей крови активного витамина лишь 15 , а это дефицит. Это важно! Кроме перечисленных средств, можно принимать натуральное противовирусное Цитросепт. Консультация врача, который подберёт лечение индивидуально - обязательна!

Цмв-колит.

Как мы с Вами уже говорили, цитомегаловирус способен поражать эпителий и мышечные волокна. Не стал исключением из его мишеней и кишечник, особенно, толстый кишечник, воспаление которого называют колитом. Дело в том, что цмв-колит может стать причиной упорнейшей диареи. В случае с теми, кому поставили вич, эту диарею приписывают СПИДу, что уже вполне предсказуемо. Более того, считается, что ЦМВ-колит сам по себе не возникает, если нет вич-инфекции. И на этом фоне, само собой, бытует и ещё одно ложное суждение, согласно которому, наличие ЦМВ-колита есть признак СПИДа. А у кого-нибудь ещё, кроме вич-позитивных он возникает? Да, возникает. Он возникает у больных б.Крона и НЯК. Известно, что этих больных лечат иммуносупрессивными (подавляющими иммунитет) препаратами. И на фоне их приёма активируется ЦМВ и делает своё дело. Хотя здесь и вовсе бабка надвое сказала: изначальное попадание большого кол-во ЦМВ в кишечник могло вызвать в нём аутоиммунную реакцию и привести и к б.Крона и к НЯК. Просто если человек как то сбалансировал свой организм, у него нет прогрессирующей иммуносупрессии, а местно, в кишечнике иммунитет гиперактивен , то ему ставят НЯК либо б.Крона. Если же у него идёт по сценарию “Миши” из статьи про ВЭБ, то у него “найдут” вич, а все кишечные симптомы спишут на него. Тут уж и цмв-колит выставят, на фоне СПИДа то можно и без иммуносупрессоров его ставить. Суть в том, что любая супрессия  иммунитета способна приводить к такому колиту, ЦМВ открывает “входные ворота” разным бактериям, равновесия флоры нарушается, через поврежденную слизистую всасываются разные токсины и антигенные вещества, синтез интерферонов падает, ухудшается усвоение полезных веществ, что приводит к ещё большей иммуносупрессии и аутоповреждениям. При развитии признаков колита “на ровном месте” (не после острых продуктов и других гастрономических излишков и симптомах более месяца), а особенно на фоне гриппоподобных и ОРВИ-подобных состояний, не будет лишним сдать кровь на те же антитела , что и в случае ЦМВ-гепатита. Так будет больше шансов не блуждать в потёмках, получая лишь вторичные диагнозы (в лучшем случае), а в худшем и вовсе несуществующие, а знать точную причину, с которой работать. В случае колита, это относится и к сдаче антител класса igM к ВЭБ. Ведь вызывая неконтролируемое деление и рост клеток В-лимфоцитов, он может запросто привести к ситуации, когда Т-супрессоров, контролирующих и ослабляющих аутоиммунные реакции; Т-киллеров, уничтожающих инфицированные В-клетки просто не хватит и В-лимфоциты произведут много лишних антител, атакующих всё и вся. В этом случае кишечник , как главное депо лимфоидной ткани (80% всей лимфоидной ткани организма) рискует пострадать довольно сильно, получив аутоиммунное заболевание.

Эдуард Шумлинский

Что нам выдают за ВИЧ? Цитомегаловирус (ЦМВ)

Цмв

Есть ещё один представитель семейства герпесвирусов - цитомегаловирус (ЦМВ, лат. Cytomegalovirus, CMV) —  вирус герпеса человека 5 типа.

Своё название (от греч. цитос - клетка и мегас - большой) этот вирус, открытый в середине 20-го века, получил за способность проникать в клетки организма , вызывая их мегалию (патологическую увеличенность, например, клеток крови). Он повреждает цитоскелет клеток, после чего последний раздувается. О том, какое это имеет значение поговорим в этой статье, но позже.

Данный вирус, как и ВЭБ широко распространён среди всей человеческой популяции, во всех расовых группах и точках земного шара. Около 60% детей старше 6 лет и всех взрослых имеют антитела к нему, обеспечивающие защиту. Теоретически возможен воздушно-капельный путь передачи, но как правило доминирует путь тесного контакта с заражённым. Вирус лимфотропен, хотя и способен проникать в кровь, минуя лимфу. Кроме того, может поражать железы (особенно слюнные), мышечные волокна и очень многие внутренние органы (при слабом контроле над ним со стороны иммунной системы). Основной источник заражения - биологические жидкости заражённого: сперма, вагинальный секрет, кровь, слюна. Особенную опасность для плода представляет заражение матери ЦМВ во время беременности или его активация у беременной женщины (правда, во втором случае риск заражения ребёнка ниже, чем при первичном инфицировании матери). Способен вызывать серьёзные пороки развития у плода в случае его заражения: врождённые пороки сердца, поражения ЦНС, гепатиты и врождённые циррозы печени. Как правила данные изменения необратимы и имеют неблагоприятный прогноз.

После попадания в организм, инкубационный период длится от трёх недель до двух месяцев, после чего наступает острая фаза заболевания, которая длится от 2 до 6 недель. При этом появляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах и бронхит. Может возникать мононуклеозоподобный синдром с сыпью, но все серологические тесты (поиск специфических антител) на ВЭБ отрицательны. Далее, иммунная система готовится к отражению атаки и старается обуздать названного гостя (чаще всего, успешно. Во всяком случае ранее, когда причин для снижения иммунитета было меньше, это было так. Сейчас же ситуация несколько поменялась в силу факторов, рассматриваемых в статье о ВЭБ). В случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму (стёртое либо подострое течение) которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами и постепенными поражениями внутренних органов. В данном случае возможны три сценария проявления заболевания, разворачивающиеся в долговременной перспективе.

1)ОРВИ-сценарий (острая респираторная вирусная инфекция) —  представлены все симптомы ОРВИ — слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры тела носит субфебрильный характер (37,2 - 37,5), головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин, симптомы чем-то напоминают тонзиллит, но антибиотики не эффективны. ОРВИ сценарий может длится долго, периодически затихать и возникать вновь. Человек может при этом думать, что постоянно “подхватывает” простуду. Эта форма может со временем пройти, либо привести к более серьёзному течению и/или осложнениям.

2)Форма генерализованной инфекции (самая тяжёлая, потенциально летальная) — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани - ЦМВ-гепатит, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, сосудов, сердца, лёгких). ЦМВ в этом случае может стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и ещё сильнее повышает нагрузку на (и без того) ослабленную иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии, чаще и вовсе неэффективным. Снижая противовирусный иммунитет и местные иммунные функции, антибиотики могут даже способствовать ухудшению состояния! Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферической крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы (энцефалиты, менингиты с риском ослабления мозговых функций и расстройств умственной деятельности - цмв-энцефалопатия у взрослых. Заболевание способно прогрессировать до состояния  деменции). Вирус способен поражать эндотелиальные клетки сосудов, способствуя их дисфункции и в конечном итоге - развитию атеросклероза. Кроме того, находясь в клетках почек он способствует выделению ими излишков гормона ренина, что в сочетании с повреждением сосудистой выстилки и дисфункцией сосудистого тонуса может приводить к артериальной гипертензии. Но сердечно-сосудистые эффекты ЦМВИ имеют отдалённый и постепенный характер (то-то В.Покровский и Ко пытались “вич” прицепить к повышенному риску ССЗ в перспективе!).

Внешне генерализованная форма проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью, возможны присоединения других кожных расстройств. Чем не развёрнутая клиника СПИДа?? Повсеместно в медицинских источниках говорится о том, что такая форма ЦМВИ (цитомегаловирусной инфекции) возможна только при сильном ослаблении иммунной системы. Перечисляются такие факторы риска как: возрастной - недоношенность и грудничковый возраст (когда иммунная система ещё не окрепла), старость (когда защитные функции слабеют и угасают); образ жизни - частое употребление алкоголя; регулярное недоедание, постоянное несбалансированное питание (об этом, правда, речь идёт всегда реже всего, ибо согласно политике двойных стандартов, уровень жизни нормальный и с питанием у людей проблем нет. Реалии прохимиченных и лишённых всякой пользы продуктов со счетов сбрасываются и умалчиваются); химический фактор: терапия цитостатиками, иммуносупрессорами, глюкокортикостероидами, употребление наркотиков; фактор анамнеза - наличие других ослабляющих иммунитет заболеваний, операции, пересадка органов и конечно же (угадали!!!) – ВИЧ-инфекция! Куда же без неё то родимой, никуда ж теперь ведь. Причём по значимости, её ставят чаще на первое место. Ведь это просто клондайк для мошенничества - антибиотики не работают, иммунитет больного ослаблен и продолжает слабеть из-за деятельности ЦМВ. А если раскинуть мозгами, то изначальные причины ослабления иммунного ответа, изменения в цитокиновой обстановке, делающие иммунный ответ вялым, запаздывающим и неполноценным рассмотрены в предыдущей статье и других моих статьях.

Посему - повторяться не буду. Снова ситуация как у “Миши” и снова её последствия. И что самое то главное, ведь будет же ИФА и иммуноблот плюсовать, т.е давать положительную реакцию в тесте на вич. И никто, никак и нигде не заподозрит фальсификации. Тяжёлое течение ЦМВ приобретает у лиц с ослабленным иммунитетом? Да. Тесты на ВИЧ дают +? Дают. Состояние прогрессирует? А как же! Снова шито-крыто. Конечно, зная наперёд эти варианты, можно в одну из вариаций развернувшегося СПИДа внести описание клиники генерализованной ЦМВИ. Тем более, что он способен ещё и приводить к снижению уровня тромбоцитов, ослабленность организма приводит со временем к анемии. А это выдают за действие вируса иммунодефицита на костный мозг и всё. Примечательно и то, что при изначально ослабленном иммунитете и генерализованной форме ЦМВИ на этом фоне, присоединившиеся бактериальные инфекции ведут себя не так, как у лиц с изначально сильной иммунной системой. В частности, общеизвестен факт, что все вирусные инфекции открывают как бы “входные ворота” бактериям. На этом фоне развиваются бактериальные осложнения после гриппа и ОРВИ, например. Так вот, при генерализованной форме вирусной инфекции, попытки лечить вторичные бакт. инфекции почти не приносят результата: антибиотики глушат бактерии, но снижают противовирусный иммунитет ещё больше, вирус реплицируется и умножается, открывая входные ворота следующим бактериям и неизбежен рецидив только что перенесённой бактериальной инфекции или присоединение ещё одной. А силы организма ведь не бесконечны. Эта потенциально фатальная ситуация на фоне положительных тестов на ВИЧ приписывается ВИЧ и СПИДу, а на деле всё совсем иначе. Для того, чтобы обман был удобен, есть целая проторенная калея. Заключается она вот в чём.


https://helpiks.org/3-65246.html

Согласно постановлению ВОЗ, чтобы получить диагноз “вич-инфекция” нужно, чтобы в иммуноблоте была реакция антител с двумя либо тремя из так называемых “белков оболочки ВИЧ”. Если такая реакция есть - то независимо от наличия положительной или отрицательной реакции с другими антигенами вич, человек признаётся вич-позитивным. Если реакция только с одним из “белков оболочки”, то тогда результат сомнительный (и надо проверяться каждые 3 мес,чтобы когда организм ослабнет и появится более сильный аутоиммуный процесс, получить-таки свой “подарочек” в виде вич-позитивности). Если же к “белкам оболочки вич” антитела не найдены, то будь они найдены хоть ко ВСЕМ остальным антигенам вич, человек признаётся вич-негативным. Представляете???! Чудеса да и только. Вспомним о белках оболочки вич, что они из себя представляют: gp160, gp120 и gp41 - где g сокр. от “глико-” , а р- протеин. Гликопротеин (гликопротеид) это белок с включением сахара (уровень сахара в крови еще называют гликемией, от такого же “глико”) в своей молекуле, это если по простому. Эти gp нам известны как компоненты актина. Мы говорили в начале статьи о цитоскелете, пришло время остановиться на этом понятии подробнее.

Цитоскелет  — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме каждой живой клетки. Это динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и адаптация формы клетки к внешним воздействиям, обеспечение движения клетки как целой единицы, внутриклеточный транспорт веществ и клеточное деление. Цитоскелет образован белками, несколько основных его систем называют либо по основным структурным элементам, заметным при электронно-микроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая система, кератины, тубулин-динеиновая система).

Микрофиламенты это две цепочки из белка актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на поверхности клетки (микроворсинки). Также они участвуют в межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов - слипаний клетки с чем-либо), передаче сигналов и, вместе с миозином — в мышечном сокращении (как скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, дых.путей и других органов с гладкомышечными клетками). Как мы помним, ЦМВ повреждает цитоскелет клеток, встраиваясь в них. Суть аутоиммунной реакции (после того, как иммунные барьеры пропустили много вирионов вируса внутрь организма) состоит в том, что вместе с антителами к антигенам вируса, синтезируются антитела и к пораженным компонентам клеток, к тем же микрофиламентам! Иммунная система старается уничтожить как можно больше пораженных клеток и антител к микрофиламентам становится много. Т.е для того, чтобы стать вич-позитивным, достаточно просто иметь снижение иммунитета и на его фоне заразиться тем же ЦМВ, вынужденно впустив много его вирионов в свой организм, или же получить реактивацию уже имеющегося в организме (он ведь у многих есть), а дальше, возникает аутоиммунная реакция и вич-положительность обеспечена. Чем больше вирионов было внедрено в организм, тем больше клеток они повредили и тем больше будет антител к их компонентам, в частности, актину. Когда иммунная система изначально сильна, то вирионы вторгнутся в меньшее кол-во клеток и аутоиммунная реакция (уничтожение инфицированных клеток иммунной системой) будет не такой масштабной.

Ещё один, третий сценарий течения ЦМВИ при сниженном иммунитете -поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления (пиелонефрит, цистит). При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данных заболеваний антибиотиками. У мужчин могут возникать уретриты (воспаление мочеиспускательного канала, сопровождается острой сильной болью при мочеиспускании) и орхиты (воспаления яичка); у женщин цервициты (воспаления и эрозии шейки матки), эндометрит, воспаления яичников.

Как поёт Елена Ваенга “а я узнала интересный момент, что и Ван Гог и Матис и Дали…” - антигены ЦМВ снова похожи с некоторыми антигенами ВИЧ в иммуноблоте! Как и больной ВЭБ-инфекцией на фоне снижения иммунитета из-за нарушения цитокинового ответа, больной ЦМВИ будет иметь антитела и к актиновым гликопротеидам и к некоторым другим антигенам, якобы вич, в иммуноблоте. Больные же ВЭБ и/или ЦМВИ без нарушения цитокинового ответа этих нарушений (антител к актину) иметь не будут, и вич-положительными по результатам блота не станут. При том их диагностировать гораздо легче, всё типично для мононуклеоза ВЭБ или для ЦМВИ. А те больные, что имеют неспецифические супрессии иммунитета, сниженную или изменённую продукцию цитокинов, редко бывают диагностированы как больные ВЭБ или ЦМВИ (диагностика их представляет огромные сложности - поражения внутренних органов нередко протекает под маской иных заболеваний [изначально вызванных ЦМВИ, например] и все диагностические и лечебные мероприятия сконцентрированы вокруг этих вторичных  заболеваний. Выявленные при этом антитела igG класса интерпретируются как неактивное носительство, коим могут “похвастаться” очень многие, а анализы на igM к ЦМВ могут зачастую и вовсе не назначаться. Ещё одна сложность, что при ЦМВ поражении внутренних органов наиболее точной диагностической процедурой является взятие биопсии [кусочка ткани] из органа, что тоже не делается, т.к ЦМВ поражение не является обычно “главным подозреваемым”. Альтернатива биопсии - тщательный и скрупулёзный сбор анамнеза и детальное рассмотрение очень многих анализов - в рутинном конвейерном обследовании этого не делается, в формате рутинных обследований оцениваются лишь следствия, а положительные результаты антител на ЦМВ, если и приходят, то снова бывают оценены в качестве “имеющихся у всех”) но вот протестированы на ВИЧ все эти больные очень даже бывают…

Вот антигены ЦМВ

Хочу обратить внимание читателя на то, что цифра в обозначении антигена означает его молекулярную массу в килодальтонах (кДа). кДа = 1000 дальтонов или масса 1000 атомов водорода. При использовании разных тестовых систем и методик один и тот же белок может быть идентифицирован по своей мол.массе с погрешностью в 5000 атомов водорода или 5кДа. Т.е скажем, антиген р70, может быть обозначен в другой тест-системе как р66 или р72. Это касается всех вирусных антигенов.

Углубление в полиорганное поражение

Поражение внутренних органов при ЦМВИ включает в себя сочетание таких составляющих, как прямое поражение клеток самим вирусом, уничтожение иммунными клетками заражённых клеток (аутоиммунный процесс), присоединение бактериальной инфекции. Вариации доминирующей составляющей из этих трёх компонентов, обуславливают разное течение заболевания. В вариабельность вносятся ещё большие коррективы тем, что цитокиновый ответ, его скорость у всех людей различна (но одинаково не адекватна при дефиците важнейших веществ; длительных изматывающих болезнях; химических отравлениях хронического характера, как у лиц, злоупотребляющих спиртным и наркопотребителей, а также у всех , кто питается прохимиченными продуктами из магазина, особенно полуфабрикатами).

Так, у одного человека поражение почек при ЦМВИ приведёт к трудноподдающемуся лечению пиелонефриту , а у другого будет доминировать аутоиммунный комплекс и сформируется гломерулонефрит. У одного будет мягкий гепатит , у другого дойдёт до цирроза и печеночной недостаточности.

У одного разовьётся цмв-пневмония, у другого на этом фоне альвеолит, лёгочный фиброз и тд.

Наиболее частые поражения НЕ аутоиммунного характера при ЦМВИ это:

Цитомегаловирусный гепатит;
Цитомегаловирусный ретинит (воспаление сетчатки глаза) - способен привести к полной потере зрения;
Цитомегаловирусный колит (воспаление толстой кишки. Часто с перианальными язвами, в некоторых случаях с кровавыми включениями);
Цитомегаловирусный пневмонит (воспаление сосудов в альвеолах лёгких с развитием лёгочного фиброза и дыхательной недостаточности);
Цитомегаловирусный эзофагит (боль при глотании, мучительное чувство “комка в горле”, вплоть до потери возможности принимать пищу);
Полирадикулопатия (корешковый синдром, разновидность радикулита), поперечный миелит, и подострый энцефалит (в ряде случаев приводящий к медленно-прогрессирующей деменции).

Аутоиммунные:
Формирование реакции, которую затем идентифицируют в качестве гепатитов В и С;

Гломерулонефрит;

Ревматические заболевания;

Тяжёлая бронхиальная астма, ХОБЛ, лёгочный фиброз;

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (б.К).

Эдуард Шумлинский

Что нам выдают за ВИЧ? Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

В этой статье речь пойдёт о фактах, которые мало кому известны, им нарочно не уделяется должного внимания, но знать которые просто необходимо. А именно, разговор об очень интересном вирусе - вирусе Эпштейна-Барр. Это один из герпесвирусов человека - герпесвирус 4 типа. Назван так в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4, в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4. Но это всё вопрос наименования и небольшая историческая справка, просто для кругозора, так сказать. Самое важное тут вовсе не это, а двойные стандарты в иммунологии и вирусологии. В частности, считается, что с данным вирусом сталкивались аж 90% населения, у них есть антитела к нему, обеспечивающие стойкий пожизненный иммунитет. Т.е вирус очень рутинный и обыденный, вообще никак не интересен (якобы). Столкновение с ним может вызвать иммунизацию, т.е синтез антител, которые берут его под контроль и человек ничего особенного не чувствует, максимум - временное  недомогание. Причём это происходит ещё в детском возрасте и замаскировано банальными простудами у ребёнка. А также, столкновение с вирусом способно привести к инфекционному мононуклеозу. Когда он попадает в организм и вызывает инфекционный мононуклеоз, то лечения как правило не требуется, организму нужен покой, обильное питьё и симптоматическая терапия (жаропонижающее и тд). В общем, тривиальный вирус, не слишком достойный внимания (правда в протоколах для практикующих врачей клиницистов есть рекомендация лечить затяжные, хронические рецидивирующие и стёртые формы ВЭБ-инфекции противовирусными препаратами и интерферонами, отсюда имеем ТРЕТИЙ сценарий развития событий - запомним это). Но вот так ли уж этот вирус не достоин внимания? Совсем не так, дамы и господа! Со всей ответственностью заявляю всем вам - нас снова обманули! Вернее, попытались это сделать при помощи двойных стандартов.

Болезни, появление которых способен спровоцировать вирус Эпштейна — Барр:
Синдром хронической усталости (под ним понимается не банальный недосып, а ситуация, когда человек регулярно спит как минимум по 8 часов в сутки, соблюдает режим труда и отдыха , но практически никогда не чувствует себя отдохнувшим. Именно такая ситуация является истинным СХУ - синдромом хр.усталости. Не стоит путать его с недосыпанием, перетренированностью спортсменов, усталостью трудящихся без выходных и тд);
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова) - назван мононуклеозом по той причине, что в разгар инфекционного процесса в общем анализе крови (ОАК, известен большинству как “клинический анализ крови”) определяется большое кол-во аномальных мононуклеаров - клеток, похожих на мононуклеарные макрофаги (моноциты), но не являющиеся ими. Аномальные мононуклеары, по мнению разных авторов могут быть изменёнными действием вируса моноцитами, а могут быть изменёнными Т-лимфоцитами;
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфосаркома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
ОВИН - Общая вариабельная иммунная недостаточность (нарушение синтеза одного или нескольких классов иммуноглобулинов, нарушение транспорта igA из сыворотки крови в слизистые оболочки и их секреты [бронхов, слёзный секрет, секреты мочеполовой системы и тд]. Вариабельность проистекает из различных нарушений в разных классах и подклассах иммуноглобулинов. Каждое нарушение или комбинация нарушений приводит к определённым уязвимостям - снижению противовирусного, противобактериального иммунитета, развитию гиперчувствительности и аутоиммунных процессов, аллергий. ОВИН бывает врожденной аномалией, тогда речь идет о ВИДС, а бывает развившейся вследствии воздействия некоторых факторов окружающей среды, в этом случае ОВИН - читай ПИДС. Особенно уязвымы лёгкие и кишечник);
Синдром Алисы в стране чудес (см. об этом дезориентирующем состоянии на Википедии тут

https://ru.m.wikipedia.org/wiki/Синдром_Алисы_в_Стране_чудес) - не удивлюсь, если подобные синдромы выдают за “вич-деменцию”, но о связи между ВИЧ и вирусом Эпштейна-Барр чуть позже.
Гепатит;
Герпес;
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь;
Рассеянный склероз;
Волосатая лейкоплакия. Кроме того, возможны менингиты, менингоэнцефалиты, поражения лёгких, миокардиты и эндокардиты.

Т.е с одной стороны это рутинный вирус, который всем знаком и от которого почти все защищены с детства, с другой стороны у него такие вот фатальные и инвалидизирующие последствия. Как так? А очень просто, друзья! Политика двойных стандартов дело такое: официально нет войны на Украине, а в реалиях всё иначе; официально всеми лекарствами, которые  необходимы больным, обеспечивает государство, а на деле это далеко не всегда так и люди вынуждены составлять петиции и стоять на паперти, нередко и в буквальном смысле. Версия “для всех” и реальность могут отличаться диаметрально. Случай с ВЭБ (сокр. от вирус Эпштейна-Барр) не стал исключением, а напротив, стал ярким примером двойных стандартов и наглядной разницы между реальной жизнью и официальными версиями. Вирус относится к семейству вирусов герпеса. Герпес от греческого “Ползучий/ползущий” - все вирусы этого рода попадают в нервные клетки, в ганглии и оттуда “расползаются” на участки тела, иннервируемые этими нервами при малейшем ослаблении иммунной системы. ВЭБ также ещё и лимфотропен - поражает лимфоидную ткань и лимфу. Есть ещё один важный момент: антигены ВЭБ это половина т.н “антигенов ВИЧ” в анализе, именуемом “иммунный блот”. Так ВЭБ имеет в составе своего ядра белок р24 (излюбленный протеин, “принадлежащий ВИЧ”), гликопротеиды gp120 и gp41, белки р17, р55. Об этом умалчивается даже в большинстве ВУЗовских учебников по вирусологии, где антигенный состав ВЭБ просто никто не разбирает досконально.

Разбор этих белков производил совсем не диссидент, что примечательно. А вполне обычный, официальный и ортодоксальный врач - доктор медицинских наук, Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета  Новосибирского Государственного
Медицинского Университета !!! Хочу заблаговременно и ещё раз обратить внимание моих оппонентов, читающих эти строки - доктор Васюнин ни разу не вич-диссидент, не “неуч” и не “мракобес” , а самый обычный врач-инфекционист, правда, с учёной степенью.

Работу можно скачать тут
https://ppt-online.org/330113

Да, безусловно, представители вич-ортодоксии могут снова начать рассказывать сказочку о белом бычке, в данном случае - о специфических для ВИЧ последовательностях. Дескать, у антигенов ВЭБ и ВИЧ только молекулярные массы одинаковы, а последовательности разные и потому антитела как “ключ-замок” специфичны для каждого такого антигена и различны между собой, что антитела к антигенам ВЭБ не приведут к положительной реакции при проведении иммуноблота на ВИЧ, и прочее такое вот бла-бла-бла. Но только почему же тогда практика говорит об обратном, о том что болтовня ортодоксов это не более чем болтовня и уже известное нам ушное макаронное изделие ? У моей пациентки Н. у которой в иммуноблоте обнаружены антитела к gp120 , gp41, p24 ,p17 , p55 оказался высокий титр антител к ядерному и капсидному антигенам ВЭБ (кто не в курсе антигенов - см. работу Васюнина)? Что интересно, титр специфических антител вполне однозначно указывает на затяжное стёртое течение (та самая третья ситуация, которую мы запомнили в начале).  Мононуклеоз, перенесенный 6 мес назад, находится на грани рецидива. Согласно протоколу так бывает у лиц с иммуносупрессией. Но вич-тест у неё показал + через 2 мес после острой фазы мононуклеоза, не перед; ИС стабильный - выше 800 клеток. Значит, ВИЧ в её случае никак не может быть причиной иммуносупрессии. Что за причина у иммуносупрессии, которая приводит к тому, что некоторые звенья иммунитета не слишком состоятельно борются с ВЭБ и ВЭБ вынуждены сдерживать антитела, увеличивается синтез аутоантител (направленных против элементов клеток организма) их отлавливает блот, а человеку ставят ВИЧ? Причины иммуносупрессии здесь две: изначальный недостаточно сильный ответ (но всё же он был, ведь острая фаза была) на фоне нарушений в цитокиновой регуляции и вторичная, вызванная самим ВЭБ иммуносупрессия.

У тех, чей блот положителен к другим антигенам (не ВЭБовским), отыскиваются иные вирусы, имеющие другие “антигены, характерные для ВИЧ”. Неужели так происходит исключительно потому, что при постановке диагноза “вич-инфекция” в иммуноблоте происходит поиск антител, специфических к “уникальным последовательностям белков ВИЧ”, поиск, который никак не может дать реакцию с антителами к антигенам других вирусов, но всё же, судя по практике, упорно её и даёт??? Единственные уникальные последовательности, которые может найти спид-система у больного с супрессией некоторых звеньев иммунитета и активной на этом фоне вирусной инфекцией (например, ВЭБ-инфекцией), соединить с ними свои праймеры и найти аутоантитела к этим последовательностям, это последовательности самого организма (т.е аутоиммунный процесс). Лаконично и строго научно об этом можно прочесть здесь https://cryptopolicy.livejournal.com/806.html?utm_source=vksharing&utm_medium=social где с позиций молекулярной биологии чётко поясняется, какую далеко не последнюю роль играет аутоиммуность в получении вич-положительного статуса. К слову, когда какой-либо вирус (из того же герпесвирусного семейства) плохо контролируется организмом в силу супрессии некоторых звеньев иммунитета, то в ответ на большое кол-во вируса и его антигенов, в ответ на их длительное присутствие в организме в больших кол-вах, всегда и у всех возникают аутоиммунные процессы, возрастает аутоповреждение (повреждение собственных клеток антителами). Чаще всего в это повреждение включается актин мышечной ткани, фрагментируется до gp160, gp120 и gp41, аутоантитела помечают фрагментированное для уборки этого мусора макрофагами. Человек чувствует ломоту в мышцах и ряд других неприятных ощущений.

Так почему же, кто-то переболев тем же мононуклеозом остаётся серонегативным к ВИЧ, а кто-то приобретает статус +?

Попробуем разобраться на примерах с упрощённым схематическим счётом.
Собственно, сам счёт. Дано: 2 млн вирионов того же ВЭБ и два парня: Петя и Миша. По 1млн вирионов на каждого. Парни находятся не в одном и том же месте, а в разных местах, каждый из них столкнулся с 1млн вирионов ВЭБ.
У Пети на момент столкновения с 1млн вирионов, регуляторные цитокины (молекулы, при помощи которых иммунные клетки “общаются” , подают сигналы друг другу о том, нужно ли снизить или повысить активность, всё ли спокойно или вторгся чужак) в норме и клеточный ответ мощный и быстрый, в итоге в его кровь попало только 100тыс вирионов, остальное было обезврежено на месте в местах барьерных скоплений макрофагов. Болезнь у него протекать могла очень остро. На попавшие в кровь вирионы выработалось 100тыс молекул igМ (острая фаза) и 100тыс молекул igG без пожизненной памяти (к раннему антигену), тех, что тоже в острой фазе вырабатываются. Вот, у него 200молекул антител к ВЭБ. Острая фаза стихает, вырабатывается около 100тыс молекул igG с пожизненной памятью. Часть вирионов не была уничтожена, а осела в тканях (нервной ткани, печени, селезенке). Кол-во осевших вирионов обратно пропорционально изначальному ответу клеточного иммунитета, не гуморального - чем сильнее и своевременнее был ответ в барьерных местах (носоглотка, кожа) - тем меньше осело вирионов. У Пети осядет 10-20тыс. Со временем , его антитела к ВЭБ класса igG с пожизненной памятью будут синтезироваться в том кол-ве, которого достаточно для контроля над осевшим вирусом в тканях. И со 100тыс молекул снизятся до 20тыс. Петя был ВИЧ+ в остром периоде ( а мог и не быть, если аутоповреждения не успели развиться), но стал минус через год. Петя - здоровый парень и счастливчик.
Мише не так повезло, его клеточный иммунитет вялый, клетки между собой почти не общаются - глухонемые поди. Цитокины – сигнальные молекулы, как попало синтезируются, Миша питается абы как, мало отдыхает, много нервничает. А уж если иногда балуется чем запрещённым, так тут и вовсе труба дело. Из 1млн вирионов в его кровь прошло 900тыс и несмотря на то, что антител выработалось 900молекул М класса и 900 G класса к ранним антигенам, почти половина вирионов осела ещё и в тканях (помним с чем кореллирует кол-во “осевшего” вируса, а именно ответом клеточного звена) и там вирус ещё и наразмножаться успел и сидит там себе тысяч аккурат 400-700 вирионов, гуморальный иммунитет хоть и с запозданием, но за контроль взялся и молекул igG теперь у Миши для контроля над ВЭБ ВСЕГДА - 700тыс. Из-за вялой активности клеточного иммунитета часто не хватает и этого, вирус стремится размножиться, для контроля над этим нужны всё новые антитела. Такой расклад заставляет его организм расходовать внушительное кол-во "сырья" для поддержания такого гуморального напряжения, клеточный иммунитет становится ещё беднее и слабее. Аутоиммунное повреждение возникает и медленно прогрессирует. Миша вич-позитивен и + у него не проходит. К нему добавляются новые вирусы, сценарий повторяется и в его блоте всё больше плюсов напротив антител к антигенам, выдаваемых за антигены вич. А состояние Миши иногда скверное сильно, да и не справляется один гуморальный иммунитет, периодически возникают обострения того, что в нём "осело".

Так вот, мораль: если нет поломки в цитокинах, а клеточный иммунитет дерзкий и как пуля резкий - то пока АТ подскочили будешь + (а может и сразу не будешь, ибо аутоповреждения не получишь, скорее всего) потом станешь минус. Между нашими абстрактными "Петей" и "Мишей" есть ещё промежуточные варианты, да и схема эта очень упрощённая, для наглядной понятности. А вот при поломке в сигнальных молекулах, при “глухонемых” клетках иммунитета, будет и + надолго и проблем в виде ПИДС с обострениями разных инфекций немало, а ПИДС будет прогрессировать. Причём же тут ВИЧ и сколько можно одурачить людей, которые не знают вышеописанного хотя-бы даже в общих чертах?
Чтобы стать вич-негативным в этом раскладе, нужно ликвидировать львиную долю осевших вирусов в тканях (это возможно только если в процессе обновления клеток они не скопировались в дочернюю клетку. А значит, нужно их эффективно блокировать на протяжении как минимум того времени, пока ПОЛНОСТЬЮ заменятся клетки ВСЕЙ ткани на новые. Например, процесс полного обновления скелета - 7 лет. Это самое долгое. Клетки других тканей полностью обновляются за 2-5 лет, в зависимости от типа ткани). Теперь, я думаю, многим понятно, почему лечение - дело не быстрое. Кроме того, оно сопряжено с проблемами, те же производные ацикловира могут стать быстро неэффективны, герпесвирусы приобретают устойчивость. Значит нужны и резервные препараты вроде Ганцикловира и Изопринозин и интерфероны (либо их индукторы, самое надёжное это попеременное использование высоких доз альфа2 лейкоцитарного человеческого интерферона и индукторов его синтеза собственными лейкоцитами), альтернативные препараты вроде глицирризиновой к-ты. Это сильно ударит по бюджету, да и курсовой приём этого длится долго, что может негативно сказаться на печени (а если с ней и/или почками уже не всё хорошо, то это и ещё сложнее). Альтернатива - привести цитокины в порядок при помощи методики Шевченко.
Она целиком и полностью блокирует копирование вириона в дочернии клетки пораженных вирусом клеток при делении. И одновременно, она приводит в чувство цитокинные молекулы (что не удивительно, ведь в синтезе большей части их играют немалую роль полиненасыщенные жирные кислоты, особенно арахидоновая, донатором которой является предлагаемая смесь), не давая новым незваным гостям вторгаться в больших объёмах а делая клеточный иммунитет ближе к состоянию как у Пети. Только тогда, когда для контроля над вирусами не будет нужно сильной активации гуморального иммунитета (т.к они и не осели новые и не скопировались в новые клетки из старых, отживших срок клеток), не будет аутоиммунного вторичного повреждения, можно увидеть заветный минус и в экспресс-тесте и в неподдельных ИФА и блоте. Срок лечения от 2х до 5 лет, по уже названным причинам.

Другой вариаент, приём препаратов витамина Д3 при его дефиците, т к зачастую, при низкой активности цитокинов, именно этого витамина не хватает.

В подтверждение своих слов о роли цитокинов, вялом изначальном иммунном ответе и вызванной самим ВЭБ вторичной иммуносупрессии (читай - прогрессировании ПИДС) хочу скинуть скриншот из документа

«КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ)
ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ БОЛЬНЫМ
ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ»

Разработан: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Внесен: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Принят и введен в действие: Утвержден на заседании Профильной
комиссии 9 октября 2013г.
Введен впервые: 2013г.

Любой желающий может скачать этот на 100% ОФИЦИАЛЬНЫЙ документ по ссылке http://niidi.ru/dotAsset/a6816d03-b0d9-4d37-9b09-540f48e3ed43.pdf

К излюбленному вич-ортодоксами понятию “мракобесие” сей документ тоже никак не привязать.

  Из всего вышеизложенного следует простой и незатейливый вывод: пользуясь тем, что в современных условиях практически поголовно имеет место неспецифическая иммуносупрессия (из-за низкого качества прохимиченных вдоль и поперёк продуктов питания, лишённых витаминов, минералов и аминокислот; бешеного темпоритма, усталости, стрессов и неумения на них реагировать должным образом - ведь убивает не столько сам стресс, сколько отношение к нему. И это не говоря ещё о промышленных выбросах, курении, алкоголе и наркотиках у некоторых лиц); тем, что тривиальные вирусы, знакомые всем, могут быть вовремя не обезврежены и включить каскад аутоиммунных процессов (аутоповреждений) и вторичных супрессий иммунитета; нам зачастую выдают антигены ВЭБ, за антигены ВИЧ. Суммарный итог медленного воздействия ВЭБ и неспецифических факторов, снижающих иммунитет, на организм с изначально неадекватным и запаздывающим цитокиновым ответом нам выдают за СПИД. Это происходит сплошь и рядом. При этом в блоте плюсуют антитела к вполне закономерно существующим антигенам ВЭБ (и в ряде случаев, к антигенам других герпесвирусов), а эту реакцию лживо выдают за антигены ВИЧ, прикрываясь понятием “разные последовательности”, соединяя праймеры с участками генома человека и размножая получившееся (измеряя вирусную нагрузку, которая в лучшем случае может отражать величину и размах аутоповреждений, имеющихся у лиц с более сильной супрессией иммунитета, из-за которой нахождение больших кол-в антигенов вирусов (любых) организме вообще является возможным и приводит к аутоиммунности. С чисто практической точки зрения, различные стёртые формы ВЭБ, хронические и затяжные, не всегда могут быть должным образом идентифицированы. Мононкклеозный синдром протекает в этих случаях нетипично. Именно эта ситуация по своему описанию соответствует тому, как описывают ВИЧ и недомогания, с ним якобы связанные. И именно у таких лиц появляются аутоповреждения и им ставят диагноз “вич-инфекция”. После же поставленного “диагноза”, если ВЭБ и находят в процессе обследования в спид-центре, то уже ставится ВЭБ на фоне ВИЧ и всё шито-крыто. Также, как у человека с рецидивирующим в течении 5 лет ВЭБ, который год назад ещё был вич-негативен, а сейчас при сильном обострении заболевает тем же раком носоглотки (назофарингеальная карцинома) и имеет аутоиммунное повреждение из-за больших кол-в антигенов ВЭБ и антител к ним, приводящее к вич-положительности, а также низкий ИС по причине миграции Т-хелперов к воспалённому опухолевому очагу, ставится ВИЧ в стадии СПИД и ВЭБ на фоне ВИЧ. Просто вся хронология меняется местами и о изначальном ВЭБ у больного элементарно помалкивают. ВИЧ первично и никак по другому , ну и что с того то, что вич-позитивность появились спустя 4 года, как человек болеет ВЭБ и его нынешнее состояние ассоциировано с ВЭБ, а в блоте антигены ВЭБ? Во всём конечно же виноват вич…. Такая вот игра в напёрстки, господа. Это уже классика.

Использованная литература:

«Инфекционный мононуклеоз» -д.м.н Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета  Новосибирского Государственного
Медицинского Университета;

Клинические рекомендации (протокол лечения)
оказания медицинской помощи детям больным
инфекционным мононуклеозом» - ФГБУ НИИДИ ФМБА России.

Эдуард Шумлинский

Зачем врут социологи? АнтиМейлахс


В связи с начавшимся в 2013 году, ростом здравомыслия (т.н. "СПИД-диссидентства") к социологам появился запрос со стороны НКО, в частности Международной коалиции по готовности к лечению, благотворительного фонда «Свеча» — они сделали заказ спросили у Петюни кандидата социологических наук Петра Мейлахса, может ли он провести исследование. Заказ оказался выгодным предложение было заманчивое и Мейлахс согласился. О том, как он противоречит сам себе и что это немного забавно, Пётр Александрович не подумал. Но об этом подумалось Вашему покорному слуге, дорогие читатели. И чтобы Вы увидели те же противоречия и поняли, что СМИ верить сейчас ну никак нельзя, моя сегодняшняя статья-разбор. Мы с Вами разберём во всех подробностях интервью, которое дал Мейлахс изданию The Village. Для начала предлагаю ознакомиться с текстом этого шедевра противоречий тут https://www.the-village.ru/village/people/city-news/246839-aids-denialism.

Источник: официальный сайт The Village.

А теперь, когда Вы прочли этот клондайк заказного вранья, переходим к его разбору. Слова Мейлахса и бравших у него интервью сотрудников The Village помещены между знаками <    >  , мои комментарии к ним - за этими знаками, после тире. Поехали!

< — Этот проект — который, кстати, неожиданно получил большой резонанс в СМИ, — включал три основных компонента. Первый — сетевая этнография: это очень популярный сейчас метод исследования интернета. В течение девяти месяцев я мониторил одну из самых раскрученных СПИД-диссидентских групп во «ВКонтакте». > - замечательный метод "сетевая этнография", но учитывая, что большинство как активистов, так и вновь прибывших и якобы инфицированных, сидят со страниц с псевдонимами и без реальных фото - ценность подобных мониторингов сомнительна.
< Второй компонент — анализ социальных сетей (любых — неважно, онлайн или офлайн). И третий компонент — 25 интервью со СПИД-диссидентами разной степени убежденности: от хардкорных до разочаровавшихся. Работу вместе со мной проводили коллеги из Лаборатории интернет-исследований ВШЭ Юрий Рыков и Ядвига Синявская. > - в диссидентских сообществах интервью дают весьма неохотно (после многократных перевираний слов диссидентов на ТВ, в газетах и тд. Об общих механизмах подобных перевираний я писал в своей статье "Рабы не мы? О порабощении общества и дискредитации альтернатив" в трёх частях тут: часть 1 https://himprofi.livejournal.com/6599.htmlчасть 2 https://himprofi.livejournal.com/6717.htmlчасть 3 https://himprofi.livejournal.com/7136.html). Где Пётр, Юрий и Ядвига сумели найти аж 25 человек, готовых дать интервью, вопрос, конечно, риторический. Да ещё и ладно бы сказал "проинтервьюировал 25 новичков". Но чтобы у 25 "диссидентов разной степени убеждённости" взять интервью, в т.ч у "хардкорных" это перебор. Хотя, если интервью было приблизительно такого содержания:
"- Добрый день, не хотели бы Вы дать интервью?
- Нет, не хотел(а) бы. Всего хорошего!", то можно и поверить. Но ценность таких интервью снова сомнительна. Почему бы Петру Александровичу не предоставить тексты этих самых интервью? Было бы любопытно сравнить текст отредактированных ответов респондентов и оригинальный текст в диалогах соц.сетей. Это бы прояснило, действительно ли данное исследование было объективным.

< — К каким основным выводам вы пришли? Было ли что-то, удивившее лично вас, не совпавшее с ожиданиями?

— Да. Дело в том, что есть популярная психологическая теория отрицания, —
в частности, диагноза. Человеку ставят диагноз «ВИЧ», у него включается механизм отрицания, поскольку ему трудно, психологически некомфортно принять реальность. Из-за этого он якобы становится СПИД-диссидентом. Согласно теории отрицания, СПИД-диссиденты — просто фрики, неадекватные люди, сторонники паранойяльной теории заговора, которые не признают научные доводы. А оказалось, что это не так (хотя, безусловно, психологические механизмы играют роль).
Я сидел в группе, читал посты и комментарии. И видел, что у многих пользователей были абсолютно легитимные вопросы про свой диагноз. Дело в том, что в массовом сознании, да и в популярном медицинском дискурсе, существует некий, как я его называю, СПИД-шаблон: представление о том, как протекает болезнь. Человек заражается ВИЧ, после чего передает вирус через незащищенные контакты. У человека постепенно падает иммунитет, растет количество вируса в организме…

Но часто происходит не так. Например, в дискордантных парах (где один из партнеров инфицирован, а другой нет) незащищенный секс не приводит к заражению здорового партнера. Или иммунитет, который, по СПИД-шаблону, должен неуклонно линейно падать, наоборот, растет. С точки зрения научной теории это, кстати, объяснимо: случаев дискордантных пар вовсе не один на миллион.

Таким образом, человек, который знает из СПИД-шаблона, как должно протекать заболевание, видит несостыковки. Он начинает задавать вопросы: почему так происходит? И часто не получает информацию от своего лечащего врача. Тот говорит: «Слушай, оставь эти вопросы при себе, я врач и лучше знаю». Человек идет в интернет и попадает на диссидентские сайты. И там ему говорят: "Видишь, никакого ВИЧ нет, все это туфта". Личный опыт — один из важных факторов, почему люди становятся СПИД-диссидентами.
Второе — это то, что оказалось, что теории заговоров, «золотого миллиарда» (ВИЧ выдуман фармкомпаниями, чтобы продавать лекарства) не играли почти никакой роли при обращении к СПИД-диссидентству. Это было ясно из наших интервью. Гораздо важнее — субъективное личное самочувствие и успешные истории людей, которые называют себя «живым свидетельством того, что ВИЧ нет». Еще один фактор — необходимость принимать антиретровирусную терапию, пить эту «химию», «отраву».

И уже после того, как человек на основании этих факторов принимал СПИД-диссидентскую позицию, он начинал нуждаться в дополнении картины мира. Если ВИЧ нет — то почему есть СПИД-центры, лекарства, вся эта система? И вот тогда наступает время теорий заговоров — они второстепенны, с их помощью человек устраняет когнитивный диссонанс с окружающей реальностью> - а затем, этот же Петюня говорит уже вот что <— Возможно ли составить социологический портрет среднестатистического СПИД-диссидента? Есть ли общие черты — возраст, социальный статус? Кто эти люди?

— Это люди довольно молодые — обычно до 35 лет (если говорить о ВИЧ-инфицированных, а не просто сочувствующих). У многих из них есть высшее образование — оно способствует критическому мышлению, люди не принимают на веру то, что им говорят. Люди с меньшим уровнем образования менее критичны и более склонны доверять врачам.

В последнее время наблюдается очень печальная тенденция: к СПИД-диссидентству приходят молодые матери. Это опасно тем, что затронуты третьи лица, — дети, которых не спрашивали, хотят ли они пить лекарства. Мамочки решают за них. Мы недавно на круглом столе обсуждали, можно ли и в каких случаях лишать родительских прав, какие вообще могут быть меры воздействия.> - обратите внимание, люди образованные, с критическим мышлением, не берущие ничего на веру и для которых важнее свой собственный опыт, чудеснейшим образом начинают-таки шизофренить и верить в заговоры и бабайку. Мейлахс сам не заметил этого принципиального противоречия. Давайте подумаем ещё раз. Вот некий индивид, назовём его Вася, не верит врачам и критично относится ко многому, верит лишь своему опыту и субъективным ощущениям и ничто не берёт на веру просто так. Вот в группе в контакте сидит такой же Вова, такая же Света и тд. И все они начинают "для устранения когнитивного диссонанса" (несостыковки с окружающей реальностью) выдумывать каждый в своей голове одну и ту же "теорию заговора". У анализирующих происходящее людей одна и та же фантазия? Или они все верят в чью-то подобную фантазию? Но ведь у них критическое мышление, им лапши не навешать так просто... Тут Пётр Саныч наш, конечно, не подумал сам над своими же словами. Так же как не подумал он и над тем, что человек с хорошо развитым критическим мышлением, высшим образованием, не лыком, как говорится, шитый ,не станет сидеть в рамках стереотипа о той или иной болезни, тем более если она коснулась его самого или его близких. Он перевернёт всё, будет думать, анализировать. Если несостыковки действительно порождены его стереотипом, то обратившись к научным источникам все несостыковки исчезнут, а былой стереотип останется в прошлом - всё-таки ж это образованный человек, а значит вполне обучаемый, а не кретин. Но на деле выходит вот что. Образованный и заинтересованный, в силу того, что столкнулся с проблемой человек анализирует, сопоставляет и... находит ещё больше несостыковок и видит, что "научный" подход не такой уж на самом деле и научный по этой теме. Наш Вася спрашивает врача, а врач вместо того, чтобы дать ответ лишь мычит и выходит из себя. Какой вывод сделает Вася, привыкший верить своему опыту? Совершенно закономерный вывод "как меня будет лечить тот, кто или некомпетентен и не понимает ничего в этой болезни, а может лишь прописанные "сверху" схемы назначать, или тоже видит, что на науку это ну никак не похоже, но из-за каких-то соображений замалчивает". А далее, живые люди, мыслящие и анализирующие делятся своим опытом. И выясняется, что у всех история похожая. Просто где-то со стороны врачей больше хамства, где-то психологических манипуляций - "родным сообщим". И человек складывает объективную картину происходящего исходя из опыта. Можно ли это назвать фантазией? Едва ли... И причём здесь "когнитивный диссонанс с реальностью" , если большинство из этой реальности не сталкивались с проблемой на практике, а как раз находятся под влиянием стереотипов, активно насаждаемых через СМИ?
Также интересно узнать, откуда такой негатив к лекарствам из серии "есть эту отраву"? Если при тех же болезнях сердца человеку нужно лекарство, то он при его приёме себя чувствует лучше, а без лекарства ему хуже. В случае АРВТ и ВААРТ - схем лекарств против ВИЧ, всё часто в точности до наоборот. Так какой-же здравомыслящий человек поверит в то, что "Вам плохо от лекарств, это хорошо. А то, что Вам хорошо без них это обман"? Когнитивный диссонанс, говорите, фантазия?.... А если подумать? Что касаемо мамочек. Как быть тем, кто своими глазами видит, что от ВААРТ лекарств их ребёнок чахнет, а без них ему лучше? Как быть тем из них, кто понимает (наблюдая и сопоставляя, умея мыслить), что ребёнку нужна квалифицированная медпомощь, но не ВААРТ. Как пробиваться сквозь догмы врачей-теоретиков, способных лишь на мычание, хамство и заученные схемы по ВИЧ, ведь если ВИЧ идёт основным диагнозом, то и "лечить" стараются от него (как и в любых раскладах - в стационар ложат чаще в отделение по основному заболеванию. Если болит ухо, а ты сердечник, то ляжешь ты в кардиологию и тд)? Пётр Саныч, прежде чем решать этические вопросы, Вам бы следовало решить подобный практический вопрос, вынести его на обсуждение.

Поражает и это
< У нас очень отрицательное влияние оказала «научно-развлекательная» программа Александра Гордона, которая шла по НТВ лет десять назад. Помните, была передача, в которой он постоянно курил трубку, — дым стоял столбом? Один из выпусков был посвящен ВИЧ. Многие наши информанты говорили об этой программе. Вероятно, было так: человек уже склонялся к СПИД-диссидентству, ну а раз про это рассказали по телеку, — значит, точно правда.> - Пётр, давайте на чистоту: повлияла ТВ программа или сам человек (как Вы сами и сказали "образованный, анализирующий, способный мыслить критически") уже имел точку зрения? Человек с критическим мышлением никогда не руководствуется принципом "раз по ТВ показали, значит правда". В противном случае, показали бы программу, где говорят, что ВИЧ есть (что бывает чаще), как человек тут же сменил свои взгляды - ведь раз по ТВ, значит правда. Но так не происходит. А если представить даже чисто гипотетически, голого интереса лишь ради, что всё-таки передача дала бурный рост диссидентства, то это напрямую приведёт совсем к иному портрету среднестатистического диссидента - это человек ведомый, легковерный, без критического мышления. Но сам же Пётр Саныч дал совершенно иную характеристику... Так что не надо из передачи делать образ врага, она так сильно повлиять не способна и Александра Гордона тут упомянули лишь для заполнения эфирного времени.

<— А почему, кстати, диссидентство распространено именно в отношении СПИДа? Ведь никто не говорит, что не бывает инфарктов или рака.

— Нет, люди, которые верят, что рака нет, что болезнь — от стресса, существуют, но такого распространения это явление не получило. Это интересный культурологический факт: СПИД — довольно новая болезнь, а в отношении тех же сердечно-сосудистых заболеваний уже есть некая традиция. Возможно, мало кому понятно, как вирус появился (курсирует версия, что его якобы создало ЦРУ). Сейчас известно, что он, судя по всему, появился в деревне в Африке в 20-е годы и довольно долго не распространялся вне этой деревни, пока она не стала, по мере индустриализации Африки, транзитным пунктом.
На самом деле существует мощный антинаучный дискурс, который говорит о том, что современная медицина больше калечит, чем лечит, поэтому нужно идти назад, к природе. Тут — различная альтернативная медицина, народные средства. И, в еще более широком смысле, есть разочарование в институтах экспертизы в целом. Вы в курсе, что есть движение, популяризирующее теорию о том, что Земля — плоская? Все фото со спутника — это фейк. У сторонников есть свои аргументы: если бы Земля была не плоская, самолеты из Южной Америки в Африку летали через Антарктиду.> - существуют люди, отрицающие рак. Вряд ли это те же образованные и критически мыслящие. Категория мыслящих как раз подобные гипотезы не поддерживает, вот они и не получили широкого распространения. Всё логично. Именно теория ВИЧ/СПИД является несостыкуемой со здравым смыслом, отсюда и распространённость людей её отрицающих. Конечно, уже классикой является упоминание о тех, для кого Земля плоская. Это тоже разумные образованные люди с высоким IQ, которые также заинтересованно анализировали всё как и получившие псевдодиагноз ВИЧ ? Сомневаюсь в этом.
Что касается альтернативной медицины, то в отношении её полно необъективности. Если ранее врачам был важен результат, то сейчас важно какой способ лечения используется. Идёт активное вытеснение медицины "народной" и альтернативной. Это можно понять, мошенники много раз рядились под целителей. Но есть способы лечения, способные приводить в норму иммунограмму и состояние людей даже в глубоком СПИДе. И несмотря на теоретическую научную их обоснованность, клинических испытаний по ним не проводится. Фармацевтическая медицина требует монополии, объективности и непредвзятости нет и ждать никому не приходится. Что до того, откуда взялся вирус, то гипотезы одна другой нелепее. То от обезьян к людям (и обезьяны что-то не вымерли, да и каким способом он передался? :) ), то из деревни в Африке. Обратившись к истории любой найдёт те самые несостыковки и логически мыслящий поймёт, что это просто состряпанная задним числом байка.
К тому же фраза "СПИД - довольно новая болезнь" весьма чудачное звучащее лукавство. "Довольно новой болезнью" можно назвать ВИЧ, но никак не СПИД. Иммунная недостаточность, включая глубокую, включая тотальное исчезновение клеточного иммунитета - явление вовсе не новое. Причём бывает и врождённой и приобретённой вследствии различных тяжёлых заболеваний. В частности, если проследить за историей и географией такой болезни, как пневмоцистная пневмония, которая сейчас объявлена строго ассоциированной с ВИЧ в стадии СПИД и, якобы, никогда не возникающей у людей без ВИЧ, то мы увидим следующее - впервые возбудитель этой болезни Pneumocystis carinii описан в 1909 году и выделен в 1912 году. В 1952 г. О. Йировец и Дж. Ванек (J. Vanek) доказали, что он является возбудителем интерстициальной пневмонии у недоношенных и ослабленных детей. В 1976 году Френкель (J.К. Frenkel, 1976) составил схему цикла и морфологии отдельных стадий Pneumocystis carinii.
По данным следующих источников: Андреев И. и др. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов детских болезней, пер. с болг., с. 250 и др., Пловдив, 1977; Бакланова В. Ф. и В лады кина М. И. Руководство но рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей, Л., 1978; Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., с. 413, Будапешт, 1977; Матвеев М. П. и др. Пнев-моцистоз у детей, Педиатрия, № 2, с. 56, 1979; P я б ц e в а В. А. и др. Пневмоцистоз (распространение, источники и пути передачи), там же, № 6, с. 30, 1974; Цинзерлинг А. В. и Не-женцев М. В. О нневмоцистозе легких детей раннего возраста, Арх. патол., т. 32, № И, с. 21, 1970; D e 1 а n о ё Р. Sur les rapports des kystes de Carini du pou-mon des rats avec le Trypanosoma lewisi, C. R. Acad. Sci. (Paris), t. 155, p. 658, 1912; Frenkel J. K. Pneumocystis jiroveci n. sp. from man, Nat. Cancer Inst. Monograph., v. 43, p. 13, 1976; Geormaneanu М., Gherghi-na S. §i Cernatescu I. Pneumonia alveolo-interstitiala cu Pneumocystis ca-rinii, Rev. Pediat. Obstet. Ginec. (Buc.), V. 25, p. 55, 1976; Jirovec O. u. V a n e k J. Zur Morphologie der Pneumocystis carinii und zur Pathogenese der Pneumocystis-Pneumonie, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 92, S. 424, 1954; Lip son A., Marshall W. C. a. Hayward A. R. Treatment ot pneu-mocystis carinii pneumonia in children, Arch. Dis. Childh., v. 52, p. 314, 1977; Pathology of tropical and extraordinary diseases, ed. by Ch. H. Binford a. D.H. Connor, V. 1, p. 303, Washington, 1976; Proceedings of the Symposium on pneumocys-tis carinii infection, Washington, 1976; V a V r a J. a. K u cera K. Pneumocystis carinii Delanoe, J. Protozool., V. 17, p. 463, 1970; Walzer P. D. a. o. Pneumocystis carinii pneumonia in the United States, Ann. intern. Med., v. 80, p. 83, 1974., на которые ссылается БМЭ выходит вот что - "Пневмоцистоз является одной из причин острого заболевания легких у детей раннего возраста, у недоношенных, ослабленных вследствие других заболеваний различной этиологии, у детей, принимавших кортикостероиды и иммунодепрессанты; иногда является причиной легочной патологии у взрослых, страдающих хрон. болезнями крови, онкологическими заболеваниями и леченных кортикостероидами и иммунодепрессантами, и у больных, перенесших трансплантацию органов. При
выраженном снижении сопротивляемости к инфекции Р. carinii вызывает генерализованное заболевание". О чём это говорит, в совокупности с годами выхода книг и научных работ авторов-исследователей пневмоцистоза? О том, что иммунная недостаточность, ныне приватизированная СПИД-системой, никак не связана с ВИЧ в своих главных проявлениях. Болезни, вызванные глубоким иммунодефицитом были известны задолго до "открытия" ВИЧ.

<— Я правильно понимаю, что диссидент остается диссидентом, пока у него не начинает ухудшаться состояние здоровья, и это основной канал выхода из движения?

— Да. Люди перестают быть СПИД-диссидентами, потому что ВИЧ их догоняет, и они чувствуют его на себе. Потому что, увы, вирус есть. Но я знаю и истории, когда люди меняли свою позицию просто потому, что не успели стать махровыми СПИД-диссидентами.

Мы в рамках исследования подготовили лозунг: «Верь во что хочешь, только следи за своим здоровьем». Пусть это выдумки, пусть ВИЧ нет — просто обращай внимание, и если чувствуешь себя плохо, то сходи в СПИД-центр, сдай анализы, не списывай на простуду. На всякий случай. Это, кстати, частая история. Девушка жалуется в группе:
«Мне плохо, я на все проверяюсь, мне ничего не помогает». Логика такая: врачи, прикрываясь ВИЧ, не лечат реальные болезни. И, поскольку ВИЧ нет, «реальную болезнь» можно искать до бесконечности. Девушка в результате умерла.> - что ж получается, что успевший "стать махровым" диссидент в итоге умирает? Именно из-за того, что его догоняет ВИЧ, а он бездействует? Критически мыслящий образованный человек, не берущий ничто на веру становится бронелобым идейным вплоть до смерти? В это тоже сложно поверить. Мейлахс и вправду считает, что умные так легко превращаются в дураков? Или за последних он считает своих читателей? Здесь было упоминание о "реальных болезнях". В следующем абзаце эта тема раскрывается более полно.

<— А реальные болезни для них — это что?

— «Проверь щитовидку», еще что-то…
 Есть люди, которые отрицают вообще любую современную медпомощь. Но подавляющее большинство верит в то, что медицина может им что-то дать.> - вот тут улыбнуло, думаю, любого. "Реальные болезни это проверить щитовидку и что-то ещё". Ответил Петро так ответил... Но он забыл гломерулонефриты, дающие в тестах на ВИЧ положительную реакцию и смерть от почечной недостаточности. Любой образованный и мыслящий человек понимает, что ВААРТ добъёт его почки. А без ВААРТ на диализ его не возьмёт никто. Зато всё будет шито-крыто - "полиорганная недостаточность на фоне ВИЧ-инфекции", так будет звучать официальная причина смерти. То же с лекарственно-устойчивым туберкулёзом, лимфомами. Так же те, кто нуждались в хирургической помощи, но без ВААРТ им её не оказывали. Большинство же умерших это те, кто в стационар попали в запущенной стадии того заболевания, которое и приводило к ложному срабатыванию теста (по сути дела, все положительные тесты можно смело назвать ложноположительными) и положенная в стационаре ВААРТ (т.к у них основным заболеванием числится "ВИЧ-инфекция"), просто добивала их организмы. Официально же это звучало как "поздно начатое лечение СПИДа" и результат диссидентской пропаганды. Понятно, что отмаза притянута за уши и люди с критическим мышлением и ориентирующиеся на свои ощущения так глупо бы умирать не стали и всё объяснение их смертей через призму ортодоксов - мулька, пшик. А вот тот факт, что некомпетентность сотен врачей сгубила многих больных, вне зависимости от их вич-статуса, сбрасывать со считов нельзя никак. Умершие таким образом и имевшие статус ВИЧ+, обязательно будут объявлены жертвами СПИДа и никак иначе. Это не трудно доказать наблюдениями. О смертях по причине врачебной ошибки периодически информация в СМИ всплывает относительно больных с разными недугами. Но никогда таких новостей нет про святая святых - ВИЧ. На эту святыню нельзя покушаться, всех с ВИЧ+ статусом лечат исключительно правильно и "как надо", а умирают они только от диссидентских взглядов, а не от ошибок врачей, которые систематически ошибаются при лечении других больных.

<— 80–90 % материалов, которые публикуются в группе СПИД-диссидентов во «ВКонтакте», — переводные. И у них, и у нас есть «иконы». Например, Питер Дюсберг (профессор молекулярной и клеточной биологии Калифорнийского университета. — Прим. ред.) и Кэри Муллис (лауреат Нобелевской премии по химии за изобретение метода ПЦР. — Прим. ред.). К слову, нет ни одного СПИД-диссидента, который был бы мало-мальски значимым вирусологом. Наши «иконы» — один патологоанатом и одна дама-врач, не буду называть их имена.> - тут, как и с "реальными болезнями" Петро слукавил. Простим ему данную оплошность. Ирина Михайловна Сазонова - врач-вирусолог с 30-ти летним стажем. Впервые интервью с ней было опубликовано в 2006 году и вполне с научных позиций там критиковалась догма вич/спид. На основании чего Пётр Саныч делает заявление, что она "не значимый вирусолог"? Только лишь на основании того, что у неё другая позиция? Это как минимум не этично "прав только я, истина на моей стороне" (вернее, на стороне заказчика). Галина Петровна Червонская, занимающаяся главным образом темой вреда прививок и поствакцинальных осложнений, также имеет т.н "диссидентские" взгляды, а ведь она тоже вирусолог. На каком основании Пётр Мейлахс делает вывод о "незначимости" этих вирусологов с солидным стажем? Да и кроме того, изначальной профанацией является тот факт, что на данную тему авторитетно могут высказаться лишь вирусологи. Бытующая теория твердит, что ВИЧ приводит к СПИДу, но если патологоанатомы проводят гистологическое исследование и не находят разницы между умершим от туберкулёза и имевшим при жизни псевдодиагноз "ВИЧ-инфекция" и теми, кто умер от туберкулёза не имея данного лжедиагноза, то это всё-таки о чём-то, да говорит. Так же, как о чём-то да говорит, если врач-нутрициолог вдруг вылечивает человека от СПИДа без противовирусных препаратов. Или тот же Киево-Иранский врач к.м.н. Гор Ширдел вылечивает от СПИД без ВААРТ. Если используя знания из биохимии можно без ВААРТ и, соответственно, безо всяких побочек сделать из человека в СПИДе 4б, человека в СПИДе 1а за полгода-год, то о каком вирусе тут говорить? Это означает, что существуют иные механизмы влияния на это состояние, механизмы, лежащие в плоскости иных медицинских дисциплин, а не в плоскости вирусологии. И специалисты по этим самым дисциплинам имеют право вполне компетентно рассуждать на данную тему. Более того, загонять проблему с иными механизмами реализации в плоскость вирусологии это изначально обречённая на провал практика, а "неизличимость" СПИД и необходимость пожизненного приёма высокотоксичных лекарств есть результат такой провальной практики. Напрашивается вопрос - если практические наблюдения и результаты выходят за рамки вирусологии, то так ли важно, вирусолог делает открытие или врач другого профиля?

Стоит отдать должное Петру Александровичу в том, что хоть он и противоречит сам себе, немного юлит, но вот один факт он не исказил - по его словам диссидентское движение не похоже на секту и не зомбирует людей. Клеветать и подпитывать невежество, обвиняющее в сектантстве и сектоподобии он не стал. Возможно из благородных порывов, а может и просто из корыстых соображений - чтобы совсем уж его ложь не стала самоочевидной всем тем тысячам людей, которые так или иначе имели дело с данным движением.
<И еще один важный момент: несмотря на паблисити, которым окружено СПИД-диссидентство, несмотря на жертвы, оно не является реальным драйвером эпидемии ВИЧ в России. Гораздо более важные факторы — отсутствие адекватной наркополитики, метадоновой заместительной терапии и практическое отсутствие программ по обмену шприцов. И в целом зачастую низкая приверженность инфицированных граждан — даже тех, кто верит в ВИЧ, — к лекарствам. > - вот тут Петюня немного раскрывает реальные цели фонда, вернее, часть оных. Программы обмена шприцов, что это? А это примерно следующее - "колитесь на здоровье, мы вам шприцы принесли! Приходите, обменяйте и кайфуйте, торчите и тд". Т.е с наркоманией не нужно бороться, не нужно её лечить. Институты наркоконтроля могут и далее не работать, полиция может брать "откаты" с наркотрафиков. Способов для излечения наркозависимых не нужно. Уровень жизни в стране поднимать и изменять ценовую политику, делать жизнь людей менее рутинной и, тем самым, на корню устранять тягу к заменителям счастья - зачем всё это? Нужны шприцы и как можно больше! Тут даже не нужно обладать очень сильным стратегическим мышлением, чтобы понимать, куда такой подход приведёт страну. Но самое поразительное другое - обмен шприцов никогда и не будет налажен так, как его нужно было бы наладить при заявленном подходе, для ослабления распространения инфекции. Не будет налажен потому, что в этом случае всем станет ясно, что в формировании "вич-позитивности" и развитии СПИДа инфекционность вообще роли не играет и ничего не передаётся через иглу. Заболеваемость СПИДом будет такая же, как и при использовании общих шприцов, ведь главный фактор это истощение резервов детоксикации и дальнейшее разрушение биологических основ иммунитета на этом фоне. Поэтому о шприцах будет бла-бла шоу для отвода глаз, тогда как метадоновая "терапия" будет активнейшим образом внедряться. Это удобный механизм контроля: с одной стороны люди не опускаются и ведут имитацию социальной жизни- ходят на работу и тд. С другой - следует отметить, что по сравнению с широко распространенным героином данное вещество намного дешевле и степень зависимости от него больше. Синдром отмены от Метадона может продлиться около месяца. Метадон сильнее героина по действию, все морфиновые производные и опиоиды разрушают мозг (независимо от того, вводятся они перорально как Метадон или в вену, как героин) делают людей менее критичными и более управляемыми. Что на руку фондам, внедряющим аферы - им ведь нужна своя преданная свита. А такая свита не соскочит и будет всю жизнь находиться в подчинении.
На этом о Мейлахсе у меня всё. Думайте, анализируйте, фильтруйте всё, что видите, слышите и читаете в СМИ. И помните - производить добродетельное впечатление путём примерки шкур овец - излюбленное занятие волков.

                                                    Эдуард Шумлинский

Его величество – Глутатион. Маэстро иммунной системы. Часть 2

При небольшом дефиците глутатиона GSH, такие изменения в мышцах происходят при гриппе, орви и других инфекциях, при более выраженном - асептически (без инфекционных агентов, по сценарию аутоиммунного воспаления). Аутоантитела к фрагментам актина и плазменным окисленным белкам нанесённым на поверхность полос для ИБ, могут определяться у здорового человека и у беременных транзиторно, т.е иметь временный преходящий характер и исчезать. А у людей с различными инфекциями (иппп, туберкулёз, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, кандидоз, вирус Эпштейна-Барр и др.), а также пациентов с аутоиммунными заболеваниями такие антитела могут присутствовать постоянно и появляться ко всё большему количеству фрагментов актина и плазменным белкам разной молекулярной массы. Если бы такие больные действительно страдали от атаки и репликации ВИЧ, а данные гликопротеины принадлежали оболочке ВИЧ, то с увеличением выработки антител к разным белкам оболочки вируса, состояние больного бы улучшалось, ведь антитела бы эффективнее побеждали вирусные вирионы. Но реальность подтверждает другое, зачастую бывает так, что растёт и количество антител, и ВН и ухудшается состояние, хотя увеличение антител должно приводить к снижению ВН и улучшению, хотя бы временному. Если же знать на что все вич тесты срабатывают в действительности, а также истинные причины, приводящие к срабатыванию, то всё встаёт на свои места. Повреждённые радикалами и токсинами (не обезвреженными вовремя из-за дефицита глутатиона, как производимыми какими-либо микроорганизмами, так и образующимися в процессе жизнедеятельности клеток, а также попавшими в организм извне) мышечные клетки, клетки внутренних органов подвергаются демонтажу. Чем сильнее повреждение (а значит и дефицит глутатиона), тем бОльшие меры по демонтажу будут применяться организмом, тем более сильными могут быть воспалительные реакции и больше будет антител к актину и разным его фрагментам и органоспецифических аутоантител. Так же будет и сильнее выражено окисление плазменных и тканевых белков глутатионом GSSG, их повреждение и выработка аутоантител к ним (чтобы пометить то, что макрофагам нужно убрать), и тем больше будет ВН и хуже состояние. Ну и естественно, когда глутатиона GSH не хватает на элементарную базовую детоксикацию и нейтрализацию кислородных радикалов (что приводит к плохо контролируемым воспалениям и интоксикациям, разрушению клеток), то с одной стороны на иммунную систему ложится бОльшая нагрузка, а с другой стороны, на её правильную слаженную деятельность глутатиона тоже не хватает и её резервы истощаются. Глутатион GSH же устраняет как иммунодефицитное состояние (которое и развилось от его недостаточности) так и аутоиммунные процессы и неконтролируемые воспаления (которые возникли от избытка GSSG формы), устраняет надобность в выработке антител к актину, прекращает распад и фрагментацию актина, т.к защищает от токсинов и кислородных радикалов и мышечные клетки в том числе. Прекращается вызванное избытком GSSG окисление и расщепление плазменных белков и выработка антител к ним. Всё это проявляется в анализах на ВИЧ, как "замедление репликации вируса", снижается ВН , антитела по ИБ становятся отрицательными, со временем ИФА и ПЦР качеств. тоже становятся отрицательными. Эти изменения в анализах и существенное улучшение и нормализация функции иммунной системы и дали повод ортодоксам полагать о противовирусном действии глутатиона в отношении ВИЧ.

Как восполнить глутатион?

Как уже было сказано, неизвестны максимально допустимые дозировки вещества в чистом виде. Хотя и передозировка в прямом значении этого слова, весьма маловероятна. Возможны только реакции непереносимости на вводимый извне химический препарат глутатиона (глутамил-цистеинил-глицин). Как правило, химический глутатион имеет довольно высокую стоимость и все препараты его восполняющие, как пероральные, так и инъекционные, соответственно, тоже. Но это даже не главная проблема. Основная трудность заключается в другом - попавший в чистом виде глутатион намного хуже чем произведённый самим организмом распределяется и поглощается клетками (хотя даже при приёме в чистом виде химически синтезированного глутатиона отмечались значительные улучшения, но, к сожалению, не у всех). При этом из ЖКТ он не всасывается и нужны внутривенные инфузии, пероральные формы это профанация. Попробуем поэтапно разобраться, что нужно для полноценной выработки глутатиона и бесперебойной работы глутатионовой системы, а затем, мной будут предложены наиболее действенные комплексные схемы коррекции уровня глутатиона. Глутатион вырабатывается печенью при участии ферментных систем его синтеза, для его выработки необходимо, чтобы в печени был хороший пул (депо) аминокислоты цистеин. Если не хватает цистеина, то глутатиона хватать не будет. Из химических препаратов синтез глутатиона существенно повышается при приёме его предшественника N-ацетил - L-цистеина (ацетилцистеин, АЦЦ), но это лекарство не всем идёт хорошо, иногда бывают индивидуальные непереносимости. Если больной переносит АЦЦ хорошо, то длительный 6-ти месячный курс в дозе от 600 до 1200мг/сут (в зависимости от тяжести состояния), будет хорошим (и даже отличным!) выходом из ситуации. Для того, чтобы организму хватало цистеина (и глутатиона), необходимо употребление в пищу белка высокого качества и продуктов питания, богатых витаминами. Именно поэтому у голодающих Африки выявляется такой высокий процент "вич-инфицированных". Цистеин весьма дефицитная аминокислота и встречается в продуктах (даже белковых) в довольно небольших количествах. Шире представлен метионин, для превращения в цистеин требующий витамина В6 пиридоксина. Стоит отметить, что приём витаминов и серосодержащих аминокислот в химическом виде хоть и может дать эффект по увеличению выработки глутатиона, но эффект этот будет непостоянным и может сопровождаться нежелательными побочными явлениями, поэтому приоритет стоит отдавать продуктам, содержащим необходимые вещества в естественном виде. Для того, чтобы ферментные системы производящие глутатион были активны нужны водорастворимые витамины: В1- тиамин, В2- рибофлавин, В3 -ниацин, В5 -пантотеновая к-та, В6- пиридоксин, Н - биотин, N - липоевая к-та, С- аскорбиновая к-та (для нормального протекания обмена серосодержащих аминокислот важны ещё В9 -фолиевая к-та и В12 -цианокобаламин). Жирорастворимые: провитамин А -  ß-каротин, вит. А - ретинол, витамин Е -альфа-токоферол (бета, дельта и гамма токоферолы намного слабее чем альфа, малоактивны и, как правило, бесполезны, т.к. не обладают выраженным антиоксидантным действием), вит. К -филлохинон, важен для глутатиона и витамин Д, но наиболее важны из водорастворимых В2, В6, В12, фолиевая и вит. С, а из жирорастворимых А и Е. Из этого и будем исходить. Из микроэлементов стоит отметить составляющие супероксиддисмутазы (ферментная система обезвреживающая мутагенные супероксидные радикалы) цинк Zn, медь Cu и марганец Mn. Также, как антиоксидант работающий в команде, важен селен Se (но в нём должна быть мера, слишком большие его количества конкурентно вытесняют серу из клеток), кремний Si. Обеспечить ежедневное и в больших количествах поступление этих веществ, наряду с аминокислотами метионином, цистеином, глутамином и глицином можно существенно увеличить выработку глутатиона. Но есть ещё одно условие - здоровая кишечная флора. Чем больше лакто- и бифидобактерий живёт в кишечнике тем лучше и причин тому несколько:

1. Они синтезируют природные витамины группы В, которые всасываются в кровь и питают организм.

2. Чем больше лакто- и бифидобацил, тем меньше патогенной флоры, ведь они антогонистичны. А чем меньше патогенной флоры, тем меньше и токсинов, ею производимых. А значит и меньше расход глутатиона и те его порции, которые бы расходовались на обезвреживание токсичных продуктов жизнедеятельности патогенной флоры, теперь могут обезвреживать другие вещества и/или свободные радикалы и поддерживать иммунную систему.

3. Правильная микрофлора также и сама способствует нормальному функционированию иммунной системы и поддерживает её, уменьшая расход глутатиона. Повышает синтез интерферонов лейкоцитами.

4. При правильной микрофлоре кишечника глутамин не превращается в аммиак в просвете кишки, под действием патогенной флоры, а полноценно всасывается, что ещё больше повышает выработку глутатиона.

5. Все другие аминокислоты, включая серосодержащие, не гниют, а всасываются в кровь. Пища не подвергается гнилостным процессам, хорошо усваивается, снабжая организм всем необходимым. В кишечнике здоровая лакто- и бифидофлора работает с глутатионовой системой в тандеме. Когда в организме снижаются запасы глутатиона, то полезная флора гибнет и равновесие смещается в сторону патогенной и условно-патогенной. Первая в норме отсутствует, а вторая в норме присутствует под контролем полезной флоры, препятствующей излишнему размножению условно-патогенных микроорганизмов. При их размножении они становятся виновниками многочисленных неприятностей с кишечником. Снижение уровня глутатиона это как раз то самое условие, при котором такая флора размножается и становится патогенной. Когда имеет место следующая совокупность факторов: в тонкий кишечник практически перестаёт поступать цистеин;

в условиях дефицита В6 из метионина цистеин тоже не образуется;

плохо работает метилирование;

изменяется кишечная флора и преобладает условно-патогенная, то возникает аутоиммунное воспаление кишечной стенки. Это может привести к хр.энтериту, саркоилииту, колиту, болезни Крона. Равновесие цитокинов сдвигается в пользу воспалительных. Из-за избытка воспаления и отсутствия своевременного погашения свободнорадикального перекисного окисления (СПО, оксидативный стресс) гибнут Т-хелперы и другие, уязвимые перед непогашенным СПО иммунные клетки (преимущественно с СD4 корецептером). На фоне такой, но далеко зашедшей патологии, любые инфекции, проходящие у не страдающих данной патологией, самостоятельно (самоэлиминирующиеся, как например, криптоспоридиоз) могут стать причиной упорной диареи с обезвоживанием, вплоть до летального исхода.

Глутатион и вакцинация

Входящие в состав вакцин консерванты - тимеросал (мертиолят ртути), соли алюминия (фосфат и гидроксид), этиленгликоль (антифриз), формальдегид, глутамат натрия и др. наносят весьма ощутимый ущерб глутатионовой системе ребёнка. Её ферментные системы ещё не сформированы полностью и токсическая нагрузка способна выводить из строя некоторые ферменты и кофакторы этой системы, что в конечном счёте приводит к выраженному снижению в крови и клетках различный тканей уровня восстановленного глутатиона GSH и повышению содержания окисленного GSSG глутатиона. Снижение уровня GSH в клетках головного мозга приводит к аутизму, умственным отставаниям, неврологическим проблемам разной степени тяжести. Так, у всех детей больных аутизмом наблюдается снижение в мозге уровня GSH. К тому же, строго настрого противопоказанный детям (даже в пищу, а не то что прямиком в кровоток) глутамат натрия приводит у детей к повышению в мозге уровня глутаминовой к-ты и накоплению её. Эта аминокислота способна повреждать клетки мозга и способствовать их гибели. При её накоплении, она вытесняет остальные аминокислоты, необходимые для правильного функционирования мозга и способствует умственной отсталости, а также психомоторному возбуждению , которое сейчас именуют синдромом гиперактивности и дефицита внимания и стараются глушить транквилизаторами. По сути, этот синдром это одна из поствакцинальных токсических реакций нервной системы. Степень токсической нагрузки при введении вакцины у любого ребёнка может превысить антитоксические возможности организма, где главной составляющей является глутатионовая система, а её прочность лимитируется генами, отвечающими за ферменты этой системы (у кого-то они сильнее и стабильнее, а у кого-то уязвимее) и пулом аминокислот. В случае аминокислотного пула имеет значение и то, чем питалась женщина при беременности, на грудном ли вскармливании ребёнок, принимала (ет) ли женщина какие-либо лекарства и какие именно. Если токсическая нагрузка превысила возможности глутатионовой системы малыша, то дальше можно ожидать грандиозных и непредсказуемых проблем. Увеличившееся количество кислородных радикалов превратит бОльшую часть глутатиона в GSSG окисленную форму, для выведения которой будут работать в усиленном режиме почки и поджелудочная железа. При повреждении тканевых белков которых разовьётся гломерулонефрит или сахарный диабет соответственно (т.к повышенный GSSG это идеальные условия для развития аутоиммунных патологий). Поскольку в процессе снижения GSH попавшие в организм токсины не нейтрализованы полностью, то они попали во многие клетки и это создаёт дальнейший токсический и оксидативный стресс. В частности, соли ртути и вовсе могут выводиться годами и даже десятилетиями. Если токсины не обезврежены и повредили генетический аппарат клетки, то возникают мутации и массовая гибель мутировавших клеток в результате апоптоза. Если же повреждены гены апоптоза, то возникает злокачественное перерождение. При повышении же уровня GSSG все цитокины, вызывающие воспаление становятся активнее и вот уже почва готова для аутоиммунного заболевания в любой точке организма. Добавить к этому аллергизирующие антигенные свойства самого действующего начала прививок (вирусы, бактерии), то вот и раскрыт механизм развития всех поствакцинальных осложнений, начиная от кожных реакций и заканчивая тяжёлыми заболеваниями аллергического, аутоиммунного, неврологического и иных профилей. Более извращённого удара, опосредованного через несколько механизмов сложно даже представить. Снижение уровня восстановленного глутатиона GSH с развитием прямых токсических эффектов от компонентов в составе вакцин, повреждение клеточных структур накоплением токсичных продуктов обмена веществ, в норме обезвреживаемых GSH глутатионом и некоторыми ферментами (например, глиоксилазная система ферментов обезвреживает естественное цитотоксическое вещество метилглиоксаль, который образуется в процессе обмена веществ. Глиоксилазы превращают метилглиоксаль в глутатион GSH, данная реакция имеет огромное значение в обмене веществ). А также повышение уровня окисленного глутатиона GSSG с невозможностью его восстановления из-за токсического повреждения ферментных систем, участвующих в восстановлении GSSG в GSH. В таких вот условиях в составе вакцин в организм попадают вместе с коктейлем химических токсинов ещё и вирусы, бактерии и их токсины, провоцируя самые непредсказуемые реакции иммунной системы, которые не являются естественными. В обычной жизни заражаясь чем-либо, организм никогда не подвергается таким разбалансировкам своих систем и антитела могут быть выработаны к конкретному возбудителю заболевания. Тогда как в условиях разбалансировки глутатионовой системы, их выработка приобретает зачастую патологический характер аутоиммунного процесса, да и вдобавок сам иммунитет как таковой ослабляется, вплоть до состояния СПИДа. На фоне таких изменений, после вакцины создаются условия для возникновения и туберкулёза и многих других инфекций, от которых эта вакцина и призвана уберечь. Стоит ли игра свеч в данном случае?

Реалии наших дней

Как в современном мире обстоят дела с глутатионом у людей? Все магазинные продукты изрядно отравлены и всё, что ест обычный среднестатистический человек - есть нельзя в принципе. Для хлеба используются ГМО дрожжи, встречается ГМО пшеница и рожь, мука обрабатывается химикатами высоких классов опасности для отбеливания и улучшения органолептических показателей. В такой муке не остаётся ни одной молекулы какого бы то ни было витамина. Зато остаётся набор химикатов-интоксикантов. Для чего злаковые культуры подвергаются генной модификации? Для того, чтобы можно было безо всяких опасений за культивируемое растение обрабатывать поля гербицидом глифосат. Наличие генов от животных даёт растению устойчивость к воздействию этого яда, от которого гибнут все растения без генной модификации, включая сорняки. Для того, чтобы не росли последние, глифосат, собственно, и используется. В итоге ГМ растение накапливает изрядную долю глифосата и к человеку на стол попадает отрава. Так обстоят дела с зарубежным ГМО картофелем, свёклой, морковью, томатами, зелёным горошком и кукурузой в банках, стручковой фасолью, ГМО соей и соевыми продуктами из неё, ГМО злаками. Кофе всегда ГМО, почти всё какао также... Именно глифосат повинен в такой патологии как целиакия - глютеновая энтеропатия, при которой происходит выработка антител к глютену (злаковому клейковинному белку) и повреждение слизистой тонкого кишечника при употреблении глютеносодержащих злаков. И вроде бы всё было объяснимо и шито-крыто, дескать у некоторых генетически предрасположенных лиц это заболевание возникает и всё тут. Но эти же самые лица совершенно спокойно едят овёс и всё у них прекрасно, не смотря на то, что это глютенсодержащий злак. Как так??? А очень просто! Овёс пока ещё не бывает ГМО, либо такой не встречается в продаже и глифосатом его не обрабатывали. Глютен сам по себе не даёт синтеза антител к нему, к этой реакции организма приводит именно глифосат. Глифосат повреждает слизистую оболочку кишечника и глютен поступает вместе с другими антигенами из непереваренной пищи поступает в кровь. В итоге вырабатываются антитела  к таким антигенам и к глютену тоже. Но нет ничего тайного, что не стало бы явным, как бы это ни было ножом по сердцу и серпом по ... всех тех, кто ради прибылей привык массово одурачивать население. Итак, что ещё ест современный человек? Колбасы, сосиски, пельмени, тушёнку, молочные продукты. Вернее, покупая всё это, человек думает, что он ест это. А на деле он ест фальсификат, состоящий из красителей, фиксаторов окраски, влагоудержателей, стабилизаторов, усилителей вкуса. Всё это маскирует несвежесть сырья, продлевает срок, в течении которого бактерии и плесень не заводятся. Все эти добавки довольно токсичны - о самых часто встречающихся из них тут https://himprofi.livejournal.com/10141.htmlпиво, состоящее из консервантов и спирта для продления его срока годности и в отличии от пива советских времён не содержащее витаминов группы В. ГМО арахис к нему...
  Сдобренная химикатами кондитерская продукция. А молочные продукты как и мясные содержат, гормоны и антибиотики помимо прочего. Все категории населения попадают под химико-токсический "арт-обстрел". Добавить к этому ещё вакцинацию и что мы видим? Нагрузка на системы обезвреживания ядов-интоксикантов возросла в разы, а еда практически не содержит ни витаминов, ни аминокислот для полноценной поддержки детоксикации. Напротив, она представляет собой муляж еды, пустой на необходимые вещества и полный токсичными. И не удивительно, что раньше СПИДом болели только закоренелые наркоманы, а сейчас влипают вполне нормальные люди - регулярная токсическая нагрузка обычного человека приблизилась стараниями пищепрома и Минздрава, признающего яды в пище нормой и прогнувшегося целиком и полностью под финансовые интересы, к нагрузке наркопотребителя с хорошим стажем. Надолго ли хватит запасов организма у каждого? Сегодня у соседа закончился этот запас, а завтра он может закончиться у тебя и тот факт, что ты не пьяница и не асоциал никак тебя не страхует. Ведь пустая на витамины, минералы и аминокислоты, но богатая на пестициды, гербициды, цианиды, стабилизаторы и прочий мусор пища это "безопасно" с лёгкой руки тех, кто сложил к себе в карман награду за признание это безопасным. Единственный выход - домашние продукты с небольших хозяйств.

Диета для повышения уровня восстановленного глутатиона.

Сразу хочу отметить, что из перечисленных здесь продуктов, добавок и прочего, следует употреблять лишь те, на которые нет аллергии и отсутствует индивидуальная непереносимость. Это необходимо проверять сначала с помощью разового употребления в небольших количествах. Но начнём мы с того, что есть, пить и делать  категорически не следует, если Ваша цель - повысить уровень восстановленного глутатиона.

1. Курение. Создаёт лишнюю токсическую нагрузку смолами, окисью углерода - угарным газом, свинцом, создаёт лишний оксидативный стресс. Уничтожает антиоксидантные витамины, чем и расходует глутатион.

2. Наркотики - аналогично п.1, но токсические вещества другие.

3. Магазинное пиво. Содержит слишком много консервантов для продления срока хранения. Алкоголь в пиво часто добавляется извне, как в креплёных винах, повышая биодоступность химических консервантов.

4. Алкоголь как таковой желательно не употреблять. А если и употреблять, то в количестве не более 40 граммов в пересчёте на чистый спирт за неделю. Это примерно равняется 100г водки или коньяка, двум бокалам вина.

5. Не жевать жевачки. Содержащийся в них набор химикатов создаёт лишнюю токсическую нагрузку, сами жевательные движения при отсутствии поступления пищи  разрегулируют деятельность ЖКТ.

6. Как можно осторожнее со сладостями! Рафинированные продукты вообще и содержащие рафинированный сахар в частности, создают большой расход витаминов, в т.ч и антиоксидантного действия, что способствует перерасходу глутатиона со всеми вытекающими последствиями.

7. Рафинированные продукты (макароны, попкорны, белый и даже чёрный хлеб, хлебобулочные изделия, быстрая еда). Всё это лишено витаминов и аминокислот, а лишь даёт калории за счёт углеводов, повторяя эффекты сахара. Современные термофильные дрожжи, которые используются в хлебобулочной промышленности, являются ГМО и канцерогенами и нарушают состав кишечной флоры.

8. Продукты, содержащие Е добавки. Особенно опасны Е100-199, Е339, Е400-460, Е500-599, Е600-699. Средней опасности Е200-299. Терпимые Е1400-1500. Немалым образом преуспели в химии магазинные мясные изделия, колбасы, сосиски, полуфабрикаты и  кондитерские изделия. Лишняя токсическая нагрузка (причём от некоторых весьма ощутимая), за исключением помещённых в раздел терпимых.

9. Продукты из сырья, содержащего ГМО. Мутагенное действие. Употребление должно быть прекращено или сведено к минимуму.

10. Беспорядочная половая жизнь, смена партнёров - лишний приток микроорганизмов, падение местного иммунитета. Презервативы лишь маскируют эти эффекты, но 100%-ой защиты не обеспечивают.

 Теперь поговорим о том, что кушать и делать можно и нужно. Два самых главных продукта для правильной работы глутатионовой системы это белок молочной сыворотки и ядра кедровых орешков. Белок молочной сыворотки это порошковый протеин, бывает в виде концентрата ( КСБ - концентрат сывороточного белка в котором 80% чистого белка молочной сыворотки, а оставшиеся 20 это жиры, микроэлементы и лактоза) и изолята (ИСБ - изолят сывороточного белка, в котором чистого белка от 86 до 95%, а остальное всё те же жиры, лактоза и минеральные вещества). ИСБ дороже, но лучше подходит при непереносимости лактозы. Покупать следует у продавцов спортивного питания, в специализированных  магазинах, либо делать заказ в интернет-магазинах. Стоит брать только чистый, без вкусо-ароматических добавок продукт с натуральным вкусом. Чем хорош этот протеин? Начнём с того, что такое сыворотка. Это то, что остаётся после створаживания молока. Белки цельного молока на 80% состоят из казеина, створаживается, собственно говоря, эта фракция молочных белков. На сывороточные белки приходится лишь 20% от всех белков молока. Они в основном состоят из антител-иммуноглобулинов и по своей иммунной активности являются аналогом материнского молока или даже молозива. Белки сыворотки содержат иммуноглобулин (он же гамма-глобулин), лактоглобулин, альфа-лактоглобулин, лактоферрин и лактальбумин. Пептиды представлены и трипептидом глутатионом в том числе, причём не искусственно синтезированным, а природным. Что ещё более замечательно, так это то, что по количеству серосодержащих аминокислот этот белок один из лидеров, в нём много и метионина и цистеина, присутствует глицин в примерно одинаковом с цистеином количестве и очень много глутамина. Из этих аминокислот, поступающих с протеином, организм сам произведёт немало глутатиона, а иммунную систему значительно укрепят глобулины входящие в состав данного белка. Не занимающимся спортом его необходимо принимать трижды в день по 3 ст.ложки, растворяя водой, сывороткой, молоком. А спортсменам и людям тяжёлого физического труда сразу при пробуждении, перед тренировкой или тяжёлой работой, после тренировки (на перерыве в работе), и перед сном. Общий вес сухого порошка употребляемого за сутки колеблется от 1 до 2,5 грамма на 1 кг массы тела того, кто его принимает, в зависимости от состояния и физической активности. Всем принимающим этот протеин, полезно добавлять в него пробиотики: линекс, наринэ, лакто- и бифидумбактерин, Ветом и другие. Пробиотические микроорганизмы- одно из самых эффективных средств для иммунной системы - имеют прямое антагонистическое действие в отношении грибков и повышают синтез гамма-интерферона - вещества с выраженным противовирусным эффектом.
  Ядра кедровых орешков -  рекордсмены по содержанию метионина и цистеина, вит.В1, В3 и В6, биотина, полезных жиров. Вит. В6 превращает циркулирующий в крови и поступивший вместе с орешками метионин в цистеин. Эта реакция проявляется тем сильнее, чем выраженнее дефицит цистеина в печёночных депо. Но и это не всё, витамины, содержащиеся в орешках включают ферментный синтез глутатиона из цистеина сразу же, как только цистеин поступает в печень. Содержащийся же изначально в кедровых орешках и сывороточном протеине цистеин, попадая в тонкий кишечник, включает звенья регуляции, необходимые для восстановления GSSG глутатиона в GSH. Аналогичными свойствами в некоторой степени обладают белки куриных и перепелиных яиц, которые при хорошей переносимости и отсутствии противопоказаний  употреблять следует в как можно большем количестве. Самый эффективный яичный белок с биологической точки зрения это тот, который сварен "всмятку". У сваренных "вкрутую" и у жареных яиц, серосодержащие аминокислоты белка теряют активность и частично превращаются в просвете кишечника в сероводород, аммиак и другие вредные вещества, не имеющие способности повышать глутатион. К тому же, у свареных "вкрутую" и у жареных яиц теряет свою активность содержащийся в желтке природный альфа-токоферол (Вит. Е), который имеет очень важное значение для правильной работы глутатионовой системы. Сырые яйца тоже вредны, т.к в сыром виде яичный белок губительно действует на другой важный серосодержащий антиоксидант - биотин (вит. Н). Поэтому самым идеальным яйцом является яйцо "всмятку".
  Отличным, но вспомогательным средством, восстанавливающим глутатион, является  микроводоросль спирулина (Spirulina Platensis), входящий в её состав антиоксидант  фикоцианин и большие количества бета-каротина работают в тандеме с глутатионом GSH, разгружая систему и позволяя справляться с выведением цитотоксинов, а фикоцианин ещё и восстанавливает GSSG в GSH. Важные высокоактивные антиоксиданты (природный альфа-токоферол и хлорогеновая к-та, которая ещё активнее чем альфа-токоферол по своему антинксидантному действию) содержатся в сырых и пророщенных подсолнечных семечках. Также в этих семечках много аминокислоты лизина. Лизин - аминокислота с удивительным противогерпетическим эффектом. По своей химической структуре она похожа на аргинин, которым питаются вирионы герпесвирусов, и который они используют для своей репликации (размножения). Герпесвирусные вирионы с удовольствием заглатывают наживку в виде лизина. Но свойств аргинина у него нет и вирионы герпеса не могут размножиться, да и своё существование продолжить тоже. В итоге они массово погибают. Лизина много в проросших и просто сырых семечках подсолнечника, гречке, сывороточном протеине, кедровых орешках, белке яиц.
  Следует держать в тонусе свои мышцы, не переусердствовать с физической нагрузкой, но и не лежать круглые сутки на диване. Дозированные тренировки с постепенным возрастанием нагрузки необходимы, они помогают организму создать резервы антиоксидантов, в т.ч и глутатиона.

   Эдуард Шумлинский 

Его величество – Глутатион. Маэстро иммунной системы. Часть 1

Что такое глутатион? Глутатион - это трипептид GSH  (L-гамма-глутамил-L-цистеинилглицин), образуемый из трёх протеиногенных (содержащихся в пищевом белке) аминокислот:  глицина, глутаминовой кислоты и цистеина. Самая дефицитная из них - цистеин. Глицин менее дефицитен, а глутаминовая к-та широко распространена. Так что же это за трипептид такой? Восстановленный глутатион (GSH) — низкомолекулярный тиол (тиолы [меркаптаны] -  сернистые аналоги спиртов) преобладающий (90–95%) во многих растительных и во всех животных клетках, в которых его молярная концентрация (1–10 мМ) выше, чем концентрация большинства органических веществ. Такая высокая концентрация глутатиона в клетке приводит к тому, что он восстанавливает любую дисульфидную связь (S-S), образующуюся между остатками цистеина внутриклеточных белков. При этом восстановленная форма глутатиона GSH превращается в окисленную GSSG - дисульфид глутатиона. Восстанавливается окисленный глутатион под действием фермента глутатионредуктазы, который постоянно находится в клетке в активном состоянии. В норме содержание GSSG в тканях и плазме крови млекопитающих поддерживается на уровнях, во много раз более низких, чем для GSH. Окислительный стресс может привести к существенному накоплению GSSG в печени (а также в любых клетках любых органов и тканей) и его выбросу в кровь. Повышенное содержание GSSG в плазме крови, в свою очередь, может вызвать окисление тиоловых групп белков плазмы и /или белков базолатеральных мембран клеток ткани и их инактивацию (о том, какое значение имеет эта реакция, будет рассказано ниже). Очевидны важность и биологическое значение удаления GSSG из циркуляции крови при его чрезмерной аккумуляции. Помимо участия почек и поджелудочной железы предполагается регуляция уровней GSSG, GSH и цистеина путем тиолдисульфидного обмена с  цистеином, поступающим из слизистой оболочки тонкой кишки. Биологические и биохимические функции глутатиона многообразны: восстановление и изомеризация дисульфидных связей (основа детоксикации и активности гормонов), влияние на активность ферментов и других белков, поддержание мембранных функций, коферментные функции, участие в обмене эйкозаноидов (окисленных производных полиненасыщеных жирных кислот, учатвующих во множестве процессов ,таких как рост мышечной ткани, реакции иммунитета на введенные токсины и патогены. Некоторые эйкозаноиды являются нейромедиаторами и гормонами), резервирование цистеина, влияние на биосинтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белка, пролиферацию клеток. Если Вы назовёте его эликсиром здоровья и долголетия, то не ошибётесь.
Практически все современные проблемы со здоровьем, так или иначе связаны с дефицитом данного вещества или с состояниями, которые кроме прочего приводят и к глутатионовой недостаточности. Как только не называют его учёные! И генерал всех антиоксидантов, и мастер детоксикации, и маэстро иммунной системы. Глутатион содержится в каждой клетке организма, а глутатионзависимые ферменты работают в различных ее органеллах, включая ядро, митохондрии и др. Сульфгидрильная (SH) группа глутатиона служит донором электронов в антиоксидантных реакциях нейтрализации более 3 тыс. токсичных окисленных субстратов. В организме существует 4 линии антиоксидантной защиты, которые последовательно восстанавливают активные формы кислорода, продукты перекисного окисления жиров, белков. На 1-й линии антиоксидантную защиту  осуществляет фермент супероксиддисмутаза (СОД), которая обезвреживает перекиси. Этот фермент бывает марганцевого, цинкового и медного типа (содержит один из этих металлов). Для корректной работы 1-ой линии необходимо, чтобы данных микроэлементов в организме хватало и они поступали с пищей в оптимальных соотношениях. На 2-й , 3-ей и 4-ой линиях включается глутатион и глутатионзависимые ферменты. Система глутатиона -​единственная в организме, которая участвует в 3 линиях защиты из 4. Глутатион восстанавливает другие антиоксиданты, такие как витамины С и Е (после нейтрализации свободных радикалов они сами могут становиться нестабильными молекулами). Система глутатиона реализует защитное действие посредством антиоксидантного влияния (связывание свободных радикалов) и детоксикации. До сих пор точно не установлено, сколько этого вещества необходимо организму (хотя минимально необходимое  кол-во для бесперебойного функционирования организма строго индивидуально, в зависимости от образа жизни, кол-ва неблагоприятных факторов окружающей среды, воздействия профессиональных вредностей). Также неизвестен его верхний допустимый уровень, за которым возникает избыток. Хотя передозировки, в полном смысле этого слова, возникнуть не может, когда речь идёт о глутатионе. С дефицитом данного вещества ассоциированы такие заболевания как синдром хронической усталости, фибромиалгия, рассеянный склероз (РС), болезнь Лайма, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, детский аутизм, умственная отсталость, депрессия, псориаз, экзема, синдром Лайелла, бронхиальная астма, дерматиты и дерматозы, нейродермит и другие аллергии, ИБС, стенокардия, другие сердечно-сосудистые проблемы, инфаркты, инсульты. А также такие аутоиммунные патологии как системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, ревматическая болезнь сердца, саркоидоз, дерматомиозит, склеродермия, узелковый периартериит, гломерулонефрит, васкулиты. А также все виды онкологии, иммунодефицитные синдромы, как врождённые, так и приобретённые, включая СПИД, причиной которого является далеко не вирус иммунодефицита человека, а элементарный дефицит восстановленного глутатиона, длительно существующий и запущенный, а также избыток окисленного глутатиона и вызываемые этим избытком повреждения клеток, включая иммунные клетки.  Дефицит глутатиона способен вызывать любые мышечные расстройства и любые сбои в работе печени. Чаще это гепатиты, традиционно связываемые с вирусами гепатита В и С, циррозы, жировые дистрофии, холангиты, в т.ч неясной этиологии, дискинезии желчных путей, желчнокаменная болезнь. Список слишком уж большой для одного вещества, скажете Вы. Но не стоит забывать, что человеческий организм работает как единая система, а не частями и не по отдельности.

Семь бед - один ответ, или как глутатион побеждает многие болезни. Раскрытие механизма действия.  

При всех аутоиммунных процессах иммунная система "нападает" на ткани собственного организма. По сути дела, все аутоиммунные патологии представляют собой одну и ту же болезнь, с различной локализацией (поражая как различные органы, так и разные составные части того или иного органа) и в зависимости от этого различаются в названии. А дело всё вот в чём. Глутатион синтезируется в печени и разносится с током крови в каждую клетку организма. Плюс к этому, все клетки способны к его синтезу в незначительных количествах. Являясь главным антиоксидантом, он блокирует действие активных радикалов кислорода, повреждающих мембраны клеток, предотвращает развитие неконтролируемых воспалительных реакций (восстановленный глутатион GSH, регулируя активность эйкозаноидов, способен снижать активность провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка и других факторов воспаления. Тогда как дисульфидный отработанный GSSG глутатион провоцирует повышение их активности). Наряду с этим, как главный детоксикант, он нейтрализует и выводит из клеток практически все возможные токсины, как попавшие извне, так и образовавшиеся в процессе жизнедеятельности клетки. Если своевременно этого не сделать, то в такой загруженной токсинами клетке, в её генетическом аппарате, могут повреждаться некоторые гены и если повредятся гены апоптоза, то она переродится в раковую.  Апоптоз - процесс запрограммированной организмом гибели клеток, которые потеряли свою функциональность, с заменой их новыми. Есть и иной вариант развития событий. Дело в том, что в процессе формирования маленького человечка в утробе матери, у него формируется своя индивидуальная карта скоплений тканевых макрофагов, иммунных клеток, осуществляющих барьерную функцию от токсинов и микроорганизмов. В зависимости от расположения скоплений тканевых барьерных клеток, человек имеет предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса в тех или иных локализациях. Эти самые макрофаги и другие иммунные клетки, начинают воспринимать клетку с невыведенными из неё токсинами как токсин, чужеродное вещество, антиген. Заглотить и переварить её они не в состоянии (хоть и делают "попытки"), сначала её необходимо разрушить. Для этого подаётся сигнал клеткам, производящим антитела и они вырабатываются к собственной клетке организма для её разрушения и проглатывания фагоцитами и макрофагами! Как только этот процесс состоялся хотя-бы один раз, это состояние невозможно корректно устранить никакими доступными медицине способами! Ибо некоторые звенья гуморального иммунитета (многие из антител) имеют память. Антитела, способные разрушать клетки (например клетки суставного хряща) продолжают синтезироваться, на случай нового "заражения" (теперь наличие хряща  иммунной системой рассматривается как снова вторгшийся антиген) и найдя это "заражение" (клетки хряща) иммунные клетки снова их атакуют, уже с удвоенной силой. Этот процесс трудно остановить, чем дальше, тем больше сил иммунная система прикладывает к устранению антигена, больше специфических антител производит. Отсюда неизлечимость и прогрессирование с годами почти у всех аутоиммунных патологий. Современная медицина видит лишь один способ снизить их активность - разрушать иммунную систему, подавлять её (например глюкокортикостероидными гормонами). Неактивная иммунная система не может атаковать какие-либо антигены, в том числе и те, которыми для неё стали клетки организма. Излишне будет комментировать бесперспективность такого подхода...
А всего то, у аутоиммунных патологий одна из основных причин - дефицит глутатиона и снижение детоксикационных возможностей организма, вызванное этим дефицитом (под дефицитом стоит понимать дефицит восстановленной формы GSH и избыток формы GSSG). Причём, скорее всего, периоды ремиссий и спонтанных исчезновений симптомов при этих болезнях, связаны с временным восстановлением уровня глутатиона (и улучшением соотношения между GSH и GSSG в пользу преобладания первого).Вообще, чем большему количеству неблагоприятных факторов организм подвергается, тем больше глутатиона ему необходимо. Рассматриваемый нами трипептид, это та валюта, с помощью которой человеческий организм не станет банкротом здоровья. Регулируя функции иммунной системы и снимая с неё необходимость детоксикации клеток, которая в норме осуществляется глутатионом, он способствует как  профилактике многих аутоиммунных заболеваний, так и их излечению. Но есть у него ещё одно свойство - устранять иммунодефицит (причём любой степени тяжести, как вызванный снижением гуморального иммунитета, так и вызванный снижением клеточного иммунитета и сопровождающийся повышением активности гуморального звена (гамма-глобулин и его отдельные фракции) ). Во первых, глутатион продлевает активную жизнедеятельность всех лимфоцитов и ß- и T- разновидностей, координирует их работу, как антиоксидант, способствует нейтрализации радикалов из супероксидов, которыми многие иммунные клетки атакуют антиген и тем самым не позволяет Т-хелперам повреждаться этими радикалами. Также он позволяет ß-лимфоцитам прикрепляться к антигену и разъединяться для прикрепления к следующему, после уничтожения предыдущего столько раз, сколько нужно для победы над инфекцией (без глутатиона разъединиться они не могут и остаются дезактивированы, не функциональны, их синтез растёт. В то время как болезнетворные возбудители захватывают новые "территории" и свирепствуют, а это состояние в крайней своей точке и можно назвать СПИДом, избирательно гибнут Т-хелперы и в крови в избытке представлены В-лимфоциты и СD8 Т-киллеры, а также СD8 Т-супрессоры, т.к излишний оксидативный стресс распознаётся в качестве неконтролируемого воспаления и при помощи сигнальных белков передаётся сигнал - команда снизить воспаление, супрессировать иммунный ответ). Также глутатион поддерживает функцию тимуса (вилочковой железы, производящей Т-лимфоциты. Вернее, превращающей часть поступающих в неё лимфоцитов в Т-киллерные, Т-хелперные и Т-супрессорные клетки. При этом последние как раз нужны для того, чтобы когда бой с инфекцией закончился, иммунная система снизила свою активность. Таким образом они играют важную роль в процессе остановки аутоиммунных реакций, когда произведена детоксикация клеток, а также предотвращают их развитие после перенесённых инфекций. С недостаточной активностью Т-супрессоров связаны все аллергические и аутоиммунные процессы.). Глутатион приводит функцию тимуса в норму и регулирует правильное равновесие и активность Т-лимфоцитов, а также предотвращает возрастное уменьшение массы органа. Именно поэтому, глутатион и называют маэстро иммунной системы, ведь это дирижёр всеми её  составляющими. В основе своей сахарный диабет это аутоиммунная патология, когда антитела целенаправленно уничтожают составляющую ß-клеток поджелудочной железы, называемую островками Лангерганса, по фамилии учёного, их открывшего. Конечно, когда клетки железы уже уничтожены и заменены соединительной тканью, глутатион не поможет устранить инсулинозависимый сахарный диабет. Но и в этом случае, он способен предотвращать развитие диабетических осложнений и существенно повышать качество и продолжительность жизни. В случае же, когда детям ставится диагноз инсулинозависимый сахарный диабет, то если вовремя успеть восполнить запасы глутатиона, ребёнок может от него избавиться. Ведь поджелудочная железа растёт и появляются новые инсулинпродуцирующие ß-клетки. Если они не будут вновь атакованы, то диабет будет устранён. А при адекватном восполнении глутатиона они вновь атакованы не будут. Это важно.
Детоксикационная функция печени сильно зависит от запасов глутатиона и его производства. Причём с одной стороны, печень сама же и производит его, а с другой, зависит от его баланса. При снижении его запасов, в ней развиваются аутоиммунные процессы (гепатиты). При этом чем дальше повреждаются печёночные клетки, тем всё меньше глутатиона становится и они повреждаются ещё сильнее. Постепенно эта петля затягивается туго и возникает цирроз и печёночная недостаточность. Правда, в ряде случаев это может происходить и бессимптомно или с умеренной симптоматикой , в силу высокой способности тканей печени к саморегенерации, но эта регенерация не бесконечна и процесс со временем проявит себя. В зависимости от типа токсина, попавшего в гепатоциты на фоне дефицита глутатиона и вызвавшего дальнейшую аутоиммунную патологию, гепатиты и отличаются по своему клиническому течению и белкам, определяемым в крови. Традиционно нам это преподносится как вирусные гепатиты В и С. Естественно, что ничего общего с вирусными инфекциями этот процесс на самом деле не имеет. Другие составляющие гепатобилиарной системы (желчный пузырь и желчные протоки) тоже очень страдают от недостатка цистеина, без которого не вырабатывается и глутатион. Поскольку дефицит глутатиона наблюдается при дефиците цистеина, из которого также вырабатывается в организме серосодержащая аминокислота таурин (являющаяся составным компонентом тауродезоксихолевой желчной к-ты - главной желчной к-ты предотвращающей сгущение желчи и облегчающей её своевременное выведение), то любые проблемы с гепатобилиарной системой всегда автоматически означают и дефицит глутатиона разной степени выраженности. При таком дефиците серосодержащих аминокислот
могут возникать дискинезии желчных путей, холангиты (воспаление желчных путей из-за инфицирования микроорганизмами желчи, застаивающейся и имеющей неправильный состав). Также недостаток тауродезоксихолевой к-ты приводит к выпадению в осадок взвешенных в желчи частиц и желчным камням. А также к плохой растворимости содержащегося в желчи холестерина, его слипанию в воскоподобную массу и камни зелёного цвета с дальнейшей закупоркой ими печёночных протоков. У большинства недополучающих полноценные белки чаще возникает именно этот тип "засорения" печёночных протоков. В частности, протоки печени умерших от голода жителей стран Африки, при вскрытии были забиты такой массой очень основательно.
 При самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и её проявлениях - стенокардия, инфаркт миокарда, а также при атеросклерозе, как коронарном (в сосудах сердца), так и церебральном (в сосудах головного мозга) роль главного виновника этих болезней принадлежит совсем не холестерину, а гомоцистеину. В нашем организме есть система, превращающая аминокислоту метионин (которая намного шире представлена в пище, хоть и является незаменимой, т.е не может быть синтезирована организмом самостоятельно, а должна поступать из пищи) в цистеин. Промежуточным звеном в этом превращении является гомоцистеин, из которого под действием некоторых ферментов образуется цистеин. Если эти ферменты неактивны с рождения, из-за мутаций (что бывает редко и как правило имеет неблагоприятный или неопределённый прогноз) или из-за дефицита витамина В6 - пиридоксина, что бывает очень часто, то в крови накапливается гомоцистеин. Это промежуточное звено аминокислотного обмена чрезвычайно токсично для всех клеток, особенно для сосудистой выстилки. Вызывая оксидативные поражения сосудистых клеток, повреждая их мембраны, он провоцирует воспалительную реакцию, в которую вовлекаются  иммунные клетки, слипающиеся и превращающиеся со временем в тромбы. Сначала образуется что-то вроде болячки на сосудистой стенке, туда привлекаются иммунные клетки, но воспаление не становится меньше, а наоборот усиливается. А поскольку повреждённые клетки сосудистой выстилки - эндотелиоциты не могут при повреждении их гомоцистеином синтезировать нужное кол-во веществ, препятствующих прилипанию (адгезии) разных элементов крови к стенке сосуда, то эти иммунные клетки прилипают к воспалённой микроязве. Так образуются атеросклеротические бляшки. В дальнейшем, к этим бляшкам могут прилипать и тромбоциты и другие элементы крови, формируя тромб и закупорку сосуда. Холестерин в силу размера молекул и других своих свойств, не может в полной мере налипать на стенки сосудов. Организм просто повышает его синтез потому, что функцией холестерина является роль своеобразного лейкопластыря. А также из-за того, что попадая в такой воспалительный очаг он окисляется и в организме появляется сигнал, о его большом расходе и соответственно, высокой потребности в нём. Его окисление в местах таких скоплений-бляшек способствует усилению воспаления, но он не центральное звено, ведущее к закупорке. Оттого-то лечение токсичными препаратами группы статинов, снижающих уровень холестерина и не приводит к снижению риска инфарктов и инсультов, ведь высокий холестерин это всего лишь один из признаков того, что организм пытается справиться с проблемой, а совсем не причина этой самой проблемы. Есть ещё одна причина атеросклеротического процесса и тромбообразования - перегруженное либо неполноценное метилирование. Метилирование - процесс присоединения метильной группы СН3 к чему-либо, деметилирование это, соответственно, обратный процесс - отнятие метильной группы, отщепление её от молекулы вещества. Метилирование играет ключевую роль в процессе детоксикации организма от очень многих токсичных соединений. В процессе участвует серосодержащая аминокислота метионин и витамины: фолиевая кислота (В9) и цианокобаламин (В12). Упрощённая модель выглядит так: с белком пищи поступает аминокислота метионин, далее из АТФ и метионина ферментом метионин-аденозилтрансферазой создаётся S-аденозилметионин -англ. SAM (это вещество является активным компонентом препаратов Адеметионин и Гептрал). Эти реакции идут во многих тканях организма, но большая часть S-аденозилметионина образуется в печени. Когда образуется в организме или попадает в организм из вне какой-либо токсин, то SAM присоединяет метильную группу к нему и тем самым его обезвреживает. Многие токсины становятся не опасны при присоединении к ним метильной группы. При этом SAM превращается в гомоцистеин. Последний можно обезвредить двумя путями: при помощи коферментов витамина В6 превратить в цистеин или при помощи коферментов фолиевой кислоты и В12 превратить обратно в метионин либо SAM. Метионин может в этом случае идти на синтез мышечного креатина, (дающего силу для взрывных силовых движений) вместе с аргинином и глицином и на синтез холина - ещё одного детоксиканта, поддерживающего печень. А SAM может производить следующее обезвреживание токсинов. Когда эти звенья работают безупречно, то сосуды у человека чистые, а расход глутатиона не велик. При интоксикациях, помимо Гептрала, необходимо вводить ещё В6, фолиевую кислоту и В12. Тогда гомоцистеин не будет повышаться. Повышение уровня гомоцистеина с одной стороны приводит к усиленному расходу глутатиона и переходу его в окисленную форму, т.к гомоцистеин инициирует сильнейший оксидативный стресс, с другой стороны на глутатионовую систему обрушивается шквал токсинов, не обезвреженных путём метилирования. Ведь если возник избыток гомоцистеина, значит, метилирование протекает неэффективно, и имеется вторичный дефицит SAM (при эффективном метилировании часть гомоцистеина превратилась бы в SAM под действием фолиевой кислоты и В12).
 Как уже было сказано, онкология возникает при повреждении генетического аппарата клеток различными факторами. Глутатион обезвреживает любые из этих факторов и стабилизирует ДНК , предотвращая самые истоки перерождения клеток в раковые. И это его действие относится ко всем клеткам организма. Классически выглядит это так. Мутагены (вещества повреждающие ДНК клеток) частично инактивируются факторами ослабления (антимутагенами) β-каротином, витаминами С и Е, селеном, флавоноидами, некоторые подвергаются метилированию. Сохранившиеся мутагены попадают под разрушающее воздействие печеночных ферментов и системы глутатиона, а те, которым и после этого удается уцелеть, становятся причиной повреждения ДНК-клеток и перерождения нормальных клеток в раковые. На этом этапе борьбу с мутировавшими  клетками начинает сама иммунная система. Как правило, если запаса глутатиона не хватило и мутаген прошёл кордоны глутатионовой системы, то иммунная система имеет мало шансов справиться с процессом, ибо её навигация будет не эффективной и запаздывающей в условиях глутатионового дефицита. Глутатион играет важную роль в защите нейронов мозга, центральной и периферической нервной системы. Нейтрализуя токсины, способные повлиять на клетки головного мозга и нервные волокна, он является защитником организма от аутизма, болезней Паркинсона и Альцгеймера, рассеянного склероза и демиелинизирующих заболеваний (поражающих миелиновую оболочку нервов).
  Способность глутатиона лечить иммунодефицит признана даже представителями ортодоксальной теории вич-спида. В частности, ими признаны сильные противовирусные свойства глутатиона в отношении всех вирусов, включая вич. Они считают, что глутатион способен значительно замедлять наступление СПИДа - конечного состояния разрушения иммунной системы. Состояния, при котором даже неопасные для человека с нормальным иммунитетом микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии), могут доставить множество неприятностей и стать причиной смерти в конечном итоге. Учитывая всё, что было рассказано выше о глутатионе и иммунитете, неудивительно, что при его адекватном восполнении СПИД и вовсе не наступит. Тогда как же быть с его подавляющими несуществующий вирус ВИЧ свойствами? Как можно это объяснить? Элементарно, Ватсон! Ни одно обследование не обнаруживает сам вирус иммунодефицита. Первичное тестирование - иммуноферментный анализ (ИФА) показывает якобы наличие антител к ВИЧ. При этом этот тест срабатывает на шесть десятков различных состояний, сопровождающихся повышением в крови антител. Если такое повышение было вызвано не недавней вакцинацией или простудным заболеванием, а аутоиммунной патологией, то глутатион, приведя в норму иммунную систему и устранив аутоиммунный процесс, делает человека вич-отрицательным по ИФА, ведь повышение уровня антител в этом случае проходит. Если же повышение уровня антител связано с простудой, то оно проходит и вовсе самостоятельно. С вакцинацией несколько сложнее. Но диагноз "вич-инфекция" ставится не по ИФА.  Официально считается, что ИФА тест специфичен и определяет антитела к ВИЧ, при этом сами же ортодоксы подтверждают "диагноз" по иммуноблоту (ИБ). И вич-положительных по ИБ только 1/3 из положительных по ИФА. О "высокой" специфичности ИФА к антителам против ВИЧ от этого места всё становится понятно. Высокоспецифичным и вообще пригодным, тест можно считать при его точности не менее 97-98%. А если из тысячи протестированных и положительных по ИФА, иммуноблотом подтверждены лишь 300-400 диагнозов, значит точность теста не выше 40%. О какой же специфичности можно здесь говорить? Ведь такое тестирование не выдерживает никакой научной критики. Идём дальше. Иммунный блоттинг, вестерн блот (это названия разновидностей ИБ) показывает наличие антител к белкам оболочки ВИЧ, ядра ВИЧ. На деле это чаще всего антитела к распавшемуся актину, когда речь идёт об "облолочке ВИЧ". Актин это такой белок, полимеризованная форма которого образует микрофиламенты - один из основных компонентов цитоскелета эукариотических клеток (именно такие клетки у человека и животных). Вместе с белком миозином образует основные сократительные элементы мышц - актиномиозиновые комплексы саркомеров (мышечных составляющих). Когда человеку не хватает глутатиона, то радикалы кислорода, образующиеся в процессе мышечной работы (даже минимальной, ведь любые движения это работа мышц, поглощение ими питательных веществ и кислорода) повреждают актин, фрагментируют его и он распадается до белков с молекулярными массами gp160, gp120, gp41 и другими молекулярными массами. Этот процесс тем активнее, чем больше в плазме крови и тканях накопилось "вредной" формы GSSG глутатиона. Окисление такой формой (GSSG) тиоловых групп белков плазмы и белков базолатеральных мембран клеток ткани, их инактивация приводит к тому, что к этим белкам, в том числе и  к актину и его фрагментам начинают вырабатываться аутоантитела, чтобы затем устранить повреждённые и расщеплённые антителами белки с помощью фагоцитоза (кстати, чаще всего именно этот процесс, запечатлённый в электронный микроскоп нам подают в качестве фото "внедряющегося ВИЧ").
На нуклеиновые (ДНК и РНК) кислоты (вернее то, что от них осталось, включая коротенькие последовательности похожие на ретровирусные) этих самых фрагментов, циркулирующих в крови, срабатывают ПЦР качественные тесты, определяя остатки таких ДНК и РНК частиц белковых и мышечных клеток, как геном ВИЧ. А количество таких частиц измеряет ПЦР количественный тест, так называемая ВН - вирусная нагрузка. Также, при измерении ВН, на самом деле производится размножение и дальнейшее измерение коротких последовательностей, содержащихся в хроматине лейкоцитов каждого человека, последовательностей, имеющих сходство с ретровирусными. Подробности об этом см. в моей статье "Вирусная нагрузка. Ещё один большой подлог СПИД-индустрии" тут https://himprofi.livejournal.com/6370.html

О популярных Е добавках или ядок - не медок

В этой статье, мы с Вами рассмотрим наиболее часто встречающиеся и при том, наносящие ощутимый вред здоровью добавки с Е кодом.

Е450 Пирофосфаты (они же нередко маркируются как "фосфаты пищевые").
Е450 это чаще пирофосфат (дифосфат) натрия и имеет формулу Na4P2O7, входит в число пищевых стабилизаторов, внешне представляет собой порошок белого цвета, без вкуса, но со специфическим запахом, в воде образует кристаллы. Различают несколько вариантов пирофосфатов (дифосфатов), все они используются в пищевой промышленности и различаются порядковыми номерами: их указывают возле общего номера «е450»: динатрия (е450 I); тринатрия (е450 II); тетранатрия (е450 III); дикалия (е450 IV); тетракалия (е450 V); дикальция (е450 VI); дигидропирофосфат кальция (е450 VII); димагния (е450 VIII). Вместо римской цифры "1", в маркировках может быть указана англ. буква "i".

Е451 трифосфаты. Е451(i) это трифосфат натрия, а Е451(ii) - трифосфат калия. Действие ядов Е450 и Е451 аналогично.

Основано оно на связывании различных элементов между собой: это позволяет придать продукту однородный состав и «вытеснить» чужие микроорганизмы.
Также это помогает добиться: улучшения вкуса продукта, придания однородного цвета и консистенции или напротив разрыхления;
замедления окислительных процессов и увеличения срока годности, подавления вредных бактерий;
увеличения влагоудерживающих и эмульгирующих способностей. Иными словами, е450, 451 помогают не только сохранить товар свежим долгое время, но и способствует улучшению его внешнего вида. Без применения этого консерванта продукты портились бы гораздо раньше, поэтому его добавление имеет чисто коммерческий интерес, в ущерб здоровью людей.
Иногда любой из них маркируют как "влагоудерживающий агент".
Производителям они выгодны тем, что куриное (или любое другое) мясо, обработанное этой отравой, равномерно вбирает воду, и она удерживается в нём, увеличивая вес курицы за счёт лишней воды. Набухание мышечных волокон мяса может под действием этих химикатов быть двухкратным. При разморозке они не уходят вместе с талым льдом, так как осмотически очень активны.

Попадая в организм, эта химия (не побоюсь сказать, убийственная) делает с нашими жидкостными средами то же самое, что и с куском мяса. В кровь эти пирофосфаты и трифосфаты всасываются из кишечника хорошо (правда, затрудняя усвоение всех натуральных минералов и витаминов, приводя к голоду клеток организма - недостатку необходимых веществ), и из кровотока попадают в осмоактивные клетки (мышц и внутренних органов). Связав на себе воду (одна молекула пирофосфата и трифосфата способна удержать на себе от 10 до 100 молекул воды), этот яд даёт отёчность, которую трудно визуально определить, так как это отёк не между кожей и мышечной тканью, а отёк самой мышечной ткани изнутри (влагу вбирают мышечные волокна) Как бы её излишняя гидратация. Эта жидкость намертво связана с молекулами яда и не участвует ни в каких реакциях, а просто как балласт всему мешает. Сама не работает в процессах обмена веществ в организме и ничему другому не дает работать. И пока организм её выведет, может пройти несколько дней. Всем, кто имеет проблемы с сердцем, почками, печенью – эти добавки невероятно вредны. Также, при их употреблении такие проблемы могут возникнуть у тех, кто их ранее не имел. Ещё одна особенность данных веществ - связывание в кишечнике кальция, фосфора и магния, витаминов. Как итог - витаминная недостаточность и остеопороз, камни в почках, проблемы с ЖКТ. Способствуют онкологии. А вот полифосфат Е452 только усиливает действие 450 и 451, а самостоятельного вредного воздействия не оказывает.
Чаще всего встретить эти яды можно в мясных и колбасных изделиях, полуфабрикатах, фарше. Вся магазинная курица пропитана этими ядами весьма значительно. Но зато в куриной грудке они накапливаются меньше из-за низкой влажности тканей мяса в этом месте. Но в последнее время пищепром изловчился пропитывать и грудку. Для этого теперь производится вымачивание всей тушки в растворе вышеназванных стабилизаторов. Ранее же, в тушку делались уколы этих химикатов.

Т.к для своего распределения они не требуют кровотока, а перемещаются во влажных средах. Но когда прознали, что не увлажнённое мясо накапливает меньше стабилизатора (а значит при старой инъекционной технологии оно будет портится быстрее), то просто исправили технологию и теперь пропитывают всё равномерно.

Иногда добавляют в сыры и дешевые суррогаты творога, мороженое. Почти всегда в торты и кондитерские изделия.
Является неотъемлемой составляющей антикоррозийных и моющих жидкостей, внутри организма приводят к каскаду тяжелых патологических реакций во всех осмоактивных клетках и органах, имеющих митохондрии. Реальный класс опасности этих веществ в живом организме выше, чем это позиционирует Минздрав.

Е339 Натрия ортофосфат. Задерживает воду в организме, вызывая отёчный синдром. Выводит калий из клеток организма человека (особенно из клеток сердечной мышцы, а ведь калий это внутриклеточных ион, это означает, что его место внутри клеток) при этом может незначительно повышать его уровень в крови. Способен приводить к аритмиям, стенокардии, инфаркту миокарда (у предрасположенных больных), повышению артериального давления и проблемам с почками.
Где можно встретить? В колбасных и плавленых сырах, в дорогих сортах поваренной соли (Е339 в соли используют как антислеживатель, не дающий комковаться. Если соль внешне красиво смотрится, то как правило в ней есть либо Е339 либо Е535, Е536).

Е535 - ферроцианид (гексацианоферрат) натрия и Е536 ферроцианид (гексацианоферрат) калия. Соединение железа и ионов цианида либо с ионом натрия либо с ионом калия, соответственно. Встречается в поваренной соли в качестве антислёживателя,  применяется для улучшения вкуса и внешности вин, используется в производстве мясных и молочных продуктов. Токсичен для человека, канцерогенное вещество. При взаимодействии с соляной кислотой желудка способен выделять циановодород. В процессе постоянного употребления продуктов, его содержащих может развиваться хроническое отравление цианидами: нарушение работы митохондрий (органелл вырабатывающих энергию), гипоксическое состояние. Интоксикация может проявляться синдромом хр.усталости, слабостью, нарушением функции органов, зависящих от работы митохондрий (сердце, печень, почки, мышцы).

Глутамат натрия(глютамат натрия) -
мононатриевая соль глутаминовой кислоты с брутто-формулой NaC5H8NO4 ,представляющая собой белый кристаллический порошок.
Является наркотическим
средством синтетического
происхождения. Не встречается в
природе,в том виде, в котором его добавляют в продукты. Не обладает ни одним из 4 вкусов и действует напрямую на глутаматные рецепторы мозга,перестраивая обмен нейромедиаторов, стимулируя центры удовольствия на манер опиоидов. Вызывает психологическую зависимость,невротические и депрессивные расстройства. Стимулятор патологических тяг (алкоголь и иные наркотики), за счёт снижения производства эндогенных (собственных) субстратов, ответственных за стимуляцию центра удовольствий. При частом употреблении
вызывает стойкие депрессии, вплоть до суицидальных наклонностей. Канцероген, раздражитель иммунной системы,часто приводит к аллергореакциям,включая тяжелейшие анафилактоидные ,а также возникновение и/или усугубление астмы. Часто используется в
мясной промышленности и особенно
в приготовлении быстрой еды(фаст-фуда). Иные обозначения для данного вещества MSG - моносодиум глутамат (monosodium glutamate) ,Е621. Реже "соль глутаминовой кислоты". Схожими эффектами обладают гуанилат натрия (Е627) и инозинат натрия (Е631). Обычно используются для усиления действие глутамата натрия. По словам доктора медицинских наук Людмилы Василевской, он может быть полезен при лечении гипоацидного гастрита. Это свидетельствует о том,что для людей с повышенной кислотностью желудочного сока (каких большинство), он может быть опасен и приводить к язве желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Несмотря на это, наше здравоохранение решило провозгласить нормой ,употребление глутамата натрия ,в пересчёте на чистый кристаллический продукт, до 9 грамм в сутки. Для вещества, действующего канцерогенно (стимулирование образования раковых клеток), ульцерогенно (способствуеще образованию язв в ЖКТ) , нейротоксически и наркотически это невероятно большая дозировка , при том что он добавлен в большинство продуктов, человек вынужден его потреблять почти каждый день. Но большинство людей и не расстроится, ведь Е621 это "вкусная смерть". Человеку невкусно употреблять то,что его не содержит (пример типичного наркотического воздействия,привыкания и развития зависимости).
Впервые глутамат натрия был открыт в1907 году. Его выделил японский профессор Токийского университета Кикуне Икеда из стопроцентно натурального продукта – из водорослей комбу.
Икеда назвал новый вкус, который принадлежал глутамату, – умами. Он не был сладким, соленым, кислым, горьким – словом, известным человечеству вкусом. И в то же время он усиливал и проявлял другие вкусы.
Неудивительно, что Икеда вознамерился создать с помощью глутамата приправу к пище, чтобы сделать ее еще вкуснее. Тем более что глутамат растворялся в воде и долго хранился безо всяких изменений. В Японии приправу на основе глутамата назвали сущностью вкуса – адзи-но-мото. Спустя некоторое время глутамат стал любимой приправой и на Западе.
Проводились исследования продуктов питания, в которых было выявлено, что в определённых количествах это вещество содержится в продуктах питания. Но здесь то и самое интересное. Содержится глутаминовая кислота и глутамин - протеиногенные аминокислоты, а не глутамат натрия. В небольших количествах эти аминокислоты вступают в реакцию с содержащимися в продукте ионами Na+ и образуют всё таки вещество, называемое глутамат натрия. Но его химическая решётка совсем другая (этот феномен носит название изомерия и давно известен химикам) и другое воздействие на организм человека. Японский учёный выделил природное вещество, но никак не то, что сейчас производят. Даже в той самой водоросли (которая является рекордсменом по глутамату натрия), его в разы меньше, чем сейчас добавляют в еду, при том, что добавляют искусственный изомер. ПИАРщикам добавки и её мнимой безопасности очень легко было апеллировать несколькими фактами.
Факт 1. В организме человека содержится и образуется много глутамата. В действительности это миф и спекуляция. В больших количествах образуется глутамин и глутаминовая кислота - естественные продукты клеточного белкового обмена и осморегуляции. То, что в организме содержится много солей натрия и этих аминокислот, ещё не говорит о том, что в нём много глутамата натрия.
Факт 2. Глутамат натрия натуральное вещество,т.к выделен из натурального продукта. Натуральным он был только первое время после его открытия. Когда он стал синтезироваться химически, то по закону изомерии это уже несколько другое вещество. И точно так же, как по закону ядерной физики один и тот же элемент, будучи радиоактивным изотопом или не радиоактивным, имеет разное воздействие, так и воздействие разных стереоизомеров химических веществ может иметь разные последствия.
Факт 3. в мозге присутствуют глутаматные рецепторы и он является медиатором в них. Да, безусловно, в малых количествах организм вырабатывает данное вещество и оно регулирует деятельность нервной системы и психики. Но вырабатывает он его в виде натурального изомера, к тому же в малых количествах. В таких же количествах в мозге вырабатываются морфины и есть их рецепторы. При том, это не сделало употребление героина, морфия и прочих опоидов полезным пищевым пристрастием. Вам не кажется, что нас водят за нос? 

Эдуард Шумлинский
                                                                                                                                     

Онкология как она есть


Начнём "разбор полётов" по теме онкологии с небольшого ознакомления. Считается, что под влиянием различных факторов, получивших название "канцерогенные", в организме человека и животных (по некоторым источникам, даже в растениях), происходит "перерождение" нормальных клеток той или иной ткани в раковые. Это перерождение носит название малигнизация. Канцерогенность от слова
"Cancer" - рак. Римский врач Карнелиос перевёл греческое слово "Carcinos", от которого произошёл нынешний термин "карцинома" на латинский язык и получилось "Cancer". Есть ещё термин "Онкогенность" (в свою очередь Гален, врач греческого происхождения, употреблял для обозначения этого состояния термин "онко" от греческого "onkos", что означает "опухоль" , "нарост". От Галеновского обозначения произошло название сегодняшней науки об опухолях - онкологии). Таким образом, канцерогенез и онкогенез это одно и тоже.
Факторами канцерогенеза признан перечень некоторых веществ, ионизирующее облучение, некоторые вирусы. Под воздействием этих факторов нормальные клетки организма перерождаются в раковые. Среди научно обоснованных и доказанных теорий ракового перерождения и роста хочется выделить труды доктора биологических наук Андрея Николаевича Лучника из Института биологии развития им. Н.К. Кольцова РАН (см. здесь http://www.den-za-dnem.ru/page.php?article=140 ). Ознакамливаясь с их сутью будем попутно разбираться в терминологии.
Клетки организма могут погибать по разному. А именно:
путём апоптоза;
путём некроза;
путём аутофагии.

Апоптоз или запрограммированная клеточная гибель.

Клетка, подвергнувшаяся необратимым изменениям и утратившая свой нормальный функционал (произойти такие изменения могут вследствии воздействия как неблагоприятных факторов из вне, так и вследствии образовавшихся в процессе обмена веществ и не обезвреженных вовремя токсинов и свободных радикалов) больше не служит на благо организма и обычно погибает путём апоптоза. Если этот механизм работает нормально, то в раковую она никогда не переродится.
Существенную роль играет заложенный в ДНК механизм апоптоза (гены апоптоза, стимулирующие соответствующие белки апоптоза) и клетки иммунной системы, которые такие повреждённые клетки должны устранять. Обычно, при необратимых повреждениях клеток включаются гены апоптоза, синтезируются белки, которые разрезают на части повреждённую ДНК и само ядро клетки, такие фрагменты привлекают макрофаги, которые за 90 минут проглатывают всё это. Т.е через полтора часа в организме уже нет клетки, в которой произошли необратимые изменения.
Основу для перерождения клеток в раковые создаёт повреждение генов апоптоза, главным образом р53, рRB, р16. При повреждении генов апоптоза данный процесс не работает, белки, разрезающие клетку (утратившую свой функционал) на части, не синтезируются. Клетка больше не служит организму, не выполняет своих функций, но и не погибает. Такая клетка обязательно и перерождается в раковую и делится, производя себе подобных "отщепенцев", не соблюдающих интересы организма и не подверженных апоптозу т.к при делении такой клетки, дочерним клеткам передаётся геном с неактивными генами апоптоза и всеми теми же повреждениями, не позволяющими работать на благо организма.

Некроз. Насильственная (не запрограммированная) гибель клеток.

Когда какая-либо ткань организма механически или химически повреждается, то часть клеток этой ткани гибнет путём некроза. Нарушается целостность клеточной стенки и жидкое содержимое погибшей клетки, именуемое цитоплазма, выливается в окружающую клеточную среду и межклеточное пространство. Цитоплазма содержит множество сигнальных белков, дающих сигналы срочно наращивать сеть сосудов и по ним доставлять как можно больше питательных веществ. Также эти белки дают сигнал клеткам интенсивно делиться и тем самым залатать ранение (а для их деления как раз нужна доставка питательных веществ. Также как для строительства нужно сначала завезти стройматериалы). Так работает система заживления повреждений всегда, стоит только части клеток подвергнуться некрозу.

Аутофагия - самопоедание.
При дефиците необходимых клетке веществ, она может начать "поедать" свои же составляющие и погибнуть. Это вариант смерти клетки от голода.
Итак, раковая клетка это клетка, в которой произошла следующая совокупность эффектов:
1. развились необратимые изменения, вследствии которых она больше не может выполнять своих функций.
2. повреждён один из генов: р16, р53, рRВ, или сразу несколько генов, включающих синтез белков, осуществляющих реализацию процесса запрограммированной клеточной гибели (апоптоза).
Клетка в этом случае больше абсолютно не подконтрольна организму. И не важно, под действием каких именно конкретных факторов это произошло. Итог одинаков для всех изначальных причин
(некоторые исследователи полагают, что всему виной паразиты. Другие - что рак это такой грибок. Автор статьи не разделяет таких точек зрения, считая их абсолютно антинаучными и в высшей степени абсурдными, равно как и то, что раковые клетки это микроорганизмы трихомонады и что лечить их необходимо, якобы, трихополом. Однако микотоксины, вырабатываемые грибками и плесенью, способны повреждать и мембраны клеток и гены апоптоза, приводя к малигнизации).

Что происходит дальше? А дальше происходит самое интересное... Такая клетка начинает бесконтрольно делиться, воспроизводя себе подобных. Когда скопление таких клеток становится слишком большим на единицу площади, подобно тому, как в помещение площадью 6 кв.м зашли 20 человек и более, клетки начинают гибнуть путём... некроза! Ведь когда клетки подконтрольны организму, то они располагаются правильным образом, без "перенаселения", избыточное деление блокируется и не происходит. А когда они не подконтрольны, то они начинают перенаселять определённый участок, подобно миллиону китайцев в маленькой деревушке. В создавшихся условиях не всем таким клеткам хватает питательных веществ на поддержание своей зыбкой стабильности. Как итог - 10 -15% малигнизированных (переродившихся в раковые) клеток погибает путём некроза. Жидкое содержимое их цитоплазмы выливается и организм получает сигнал от содержащихся в их цитоплазме сигнальных белков о том, что нужно заживлять ранение. Система заживления повреждений, безупречно работающая в любом организме, начинает доставлять прямо в скопление раковых клеток множество питательных веществ и наращивать сеть кровеносных сосудов (раковый неоангиогенез). Ведь по передаваемым сигналам от сигнальных белков цитоплазмы погибших путём некроза клеток, организм распознаёт раковую опухоль как рану, требующую заживления. Далее, получив питательные вещества, неподконтрольные организму клетки начинают делиться ещё интенсивнее, им снова не хватает веществ и часть опять гибнет путём некроза. Снова стимулы для "заживления" и новый виток роста раковых клеток. В этом секрет неудержимости ракового роста. Этот процесс может длится бесконечно, до самой смерти больного. К тому же, даже если человек голоден, организм обязательно раскулачит запасы глюкозы и аминокислот в мышцах, лишь бы заживить повреждение. Причём раскулачит с лихвой и избытком, в том количестве, которое намного больше, чем нужно для заживления раны, размер которой соответствует количеству излившихся из цитоплазмы сигнальных белков. Это сформированный в процессе эволюции механизм выживания. Если бы его не существовало, то человек как вид давно бы вымер. Но в случае рака проблематика в том, что дружественный механизм выживания работает не на человека, а на раковую опухоль, которая распознаётся организмом как рана, которую надо залатать. Она "съедает" всё полученное, её клетки делятся, частично гибнут от некроза и она требует ещё и ещё. А.Н. Лучник в своих трудах это так и называет "синдром/эффект незаживающей раны".

Препараты химиотерапии, подавляющие деление клеток, имеют массу побочных эффектов, часто крайне неприятных и даже смертельных, связанных с подавлением деления и не раковых клеток во всём организме. Под действием таких лекарств, раковые клетки усиленно гибнут путём некроза. И даже если была достигнута ремиссия, часть раковых клеток всё равно всегда остаётся и через систему заживления повреждений, стимуляцию её активности некрозом, возникает, со временем, ещё более масштабный рецидив болезни. Аналогично и с облучениями. Поэтому лечить рак химио- и лучевой терапией ПОЛНОСТЬЮ БЕСПЕРСПЕКТИВНО. Наука доказательная апеллирует фактами, а последние - вещь упрямая. В частности, американские исследователи обнаружили и доказали, что химиотерапия, которая должна убивать раковые клетки, также изменяет окружающие их здоровые клетки. В результате здоровые клетки вырабатывают протеин WNT16B, который даёт толчок к выживанию раковых клеток, ускоряет их рост и вырабатывает в них устойчивость к дальнейшим курсам химиотерапии.
Эта новость долго была в Интернете, на радио и телевидении в США.
Об этом открытии можно прочитать на английском языке, например, в нью-йоркском издании NYDailyNews в статье от 6 августа 2012 года под названием "Shock study: Chemotherapy can backfire, make cancer worse by triggering tumor growth" вот здесь http://www.nydailynews.com/life-style/health/shock-study-che…

Вот перевод этой статьи:
"Шокирующее исследование: химиотерапия может давать непредсказуемый обратный эффект, сделать рак опаснее, вызывая рост опухоли.
Учёные обнаружили, что здоровые клетки, повреждённые химиотерапией, выделяли большее количество белка под названием WNT16B, который повышает выживаемость раковых клеток. 'Увеличение WNT16B было совершенно неожиданным,' – рассказал агентству AFP соавтор исследования Питер Нельсон (Peter Nelson) из онкологического научного центра им. Фреда Хатчинсона (Fred Hutchinson Cancer Research Center) в Сиэтле.
Согласно новому шокирующему научному исследованию, химиотерапия, долгое время считавшаяся наиболее эффективным противораковым лечением, в
действительности может сделать рак опаснее. Крайне агрессивная (химио)терапия, которая убивает без разбора и раковые, и здоровые клетки, может побуждать здоровые клетки вырабатывать белок, который поддерживает рост опухоли и устойчивость к дальнейшему лечению. Этот белок подхватывают опухолевые клетки, расположенные по соседству с повреждёнными клетками.
Исследователи из Соединенных Штатов обнаружили это, когда искали объяснение, почему раковые клетки столь жизнерадостны внутри человеческого тела, хотя их легко убить в лабораторных условиях.
Они проверили действие разных типов химиотерапии на ткани, взятые у мужчин с раком простаты, и нашли "доказательства повреждения ДНК" в здоровых клетках после лечения. Учёные написали об этом в "Nature Medicine".
"WNT16B, когда выделяется, взаимодействует с соседними клетками опухоли и заставляет их расти, проникать дальше и, главное, противостоять последующей терапии", сказал Нельсон.
При лечении рака, опухоли часто поддаются лечению на начальном этапе, с последующим быстрым возобновлением роста и устойчивостью к дальнейшей химиотерапии.
Как было показано, темпы воспроизводства опухолевых клеток ускоряются между процедурами химиотерапии.
"Наши результаты показывают, что повреждения в мало злокачественных клетках... могут непосредственно способствовать ускорению роста опухоли", По словам исследователей, они подтвердили свои результаты и на раковых опухолях молочной железы и яичников.
Нельсон также сказал: "Наше исследование рекомендует использовать меньшие и менее токсичные дозы химиотерапии". И действительно
- ни в одной зарубежной престижнейшей клинике, даже за баснословные миллионы, ни одного ракового больного с запущенной стадией не вылечили. И если посмотреть на биографический опыт известных публичных людей, боровшихся с данной болезнью и потерпевших в нелёгком бою поражение, то этот упрямый факт станет более чем очевиден даже самому неискушённому в этой области человеку. Что уж говорить о сотнях врачей, которые просто сажают человека в поезд, мчащийся под откос и надевают ему розовые очки "позитивного мышления". Но иного выбора здравоохранительная система им просто не оставила, а в рамках бытующих догм и схем лечения, рак неизлечим и неистребим. Стоит добавить,
что при проведении лучевой терапии, раковые клетки гибнут эффективно, но при этом сгорают мембраны соседних клеток не раковых. И так как существует ещё и мембранный механизм малигнизации, то клетки с повреждёнными мембранами часто перерождаются в раковые. И как итог лучевой терапии часто наблюдается такой эффект: на одну убитую раковую клетку, через некоторое время приходится 5-6 клеток не раковых, переродившихся в раковые. Естественно, о победе над болезнью при таких сценариях речь никак не идёт, а идёт лишь об отсрочке. Даже те из не раковых клеток, которые не переродятся, получат такие повреждения, которые будут сильно отравлять жизнь больному.
К этому стоит добавить ещё и тот факт, что любые отщипывания от опухоли - взятия биоптата (образца ткани) на гистологическое исследование это стимуляция системы заживления новым повреждением-некрозом. И такая стимуляция всегда приводит к стремительному раковому росту и прогрессии заболевания. Почти то же самое происходит при любых операциях по удалению опухолей. Одиночные незаметные глазу раковые клетки остаются в организме и вместе с заживлением швов происходит со временем и опухолевый рост. В рамках современной медицины эта задача не решаема. А решаема ли она с точки зрения медицины альтернативной?

Начнём с голодания.
Из того факта, что особенность скоплений раковых клеток, позволяет раковой опухоли использовать систему организма, обеспечивающую заживления ран, напрашивается простой вывод - голоданием вылечить рак в принципе НЕВОЗМОЖНО. Особенно если он в запущенной стадии. Ведь заживлять рану организм стремиться любой ценой, даже если крайне голоден. Это эволюционный механизм выживания людей как вида. Его никто и никогда не отключит (кроме йогов, способных к левитации, задержке дыхания на час и другим подобным вещам). Более того, при голодании человек поспособствует распаду собственных тканей до аминокислот и глюкозы, измотает себя и накормит раковую опухоль всеми теми аминокислотами и глюкозой, которые из его мышц и печени выделятся при голодании в кровь для энергообеспечения организма. Энергообеспечение организма будет как бы обворовано, а все аминокислоты и глюкоза уйдут "заживлять рану", т.е кормить раковую опухоль.
В силу особенностей системы заживления ран, раковым клеткам смерть от голода (аутофагии) не светит ни при каких обстоятельствах. Я не беру в расчёт более сложные техники, позволяющие расшевелить процесс холодного термоядерного синтеза. В реальности, они доступны единицам, изучены мало и те, кому они доступны во всех нюансах, вряд ли будут читать эту статью. Сухое голодание чуть меньше вредит, чем голодание на воде, т.к быстрее подключается кетоз, но вред есть. Несколько дней процесс распада гликогена идёт и кормит рак также, как глюкоза внутривенно или неправильная сокотерапия (о которой ниже). Затем включается синтез кетонов. Они опухоль не кормят, но на всём протяжении голодания организм испытывает стресс, надпочечники увеличивают синтез гормонов стресса адреналина, норадреналина и кортизола как в гликолитической (когда гликоген распадается до глюкозы), так и в кетоновой (когда аминокислоты мышц и подкожный жир распадаются до ацетона [аминоуксусной и бета-оксимасляной кислот] - кетоновых тел) фазе голодания. Возросший синтез стрессовых гормонов создаёт два эффекта: эффект первый - сужение сосудов, в т.ч по которым идут "поставки" веществ в незаживающую рану и эффект второй - изменение трансмембранных ионных токов, главным образом, ионов кальция. Собственно, первый эффект обязан своему появлению эффекту второму, происходящему в гладкомышечных клетках сосудов. Сужение сосудов и уменьшение подачи питательных веществ в опухоль способствует тому, чтобы она застопорилась и не росла, но далее почти у всех происходит "рикошет" - опухолевые клетки гибнут от некроза и сигнальные белки активируют систему заживления, а изменённый на какое-то время ионный ток способствует тому, чтобы вещества уходили в опухоль, т.к организм их будет "кидать" в наиболее повреждённые участки (и это будет опухоль - "незаживающая рана"). Ускорившаяся подача ионов кальция внутрь клеток приводит к неблагоприятным последствиям в клетках не раковых и способствует перерождению тех из них, что расположены близко к раковым. Избежать такого сценария удастся лишь тем организмам, в которых надпочечники в ответ на голодовой стимул синтезируют мало гормонов стресса. Т.е снова единицам. Субъективно хорошее самочувствие в первое время голоданий тоже едва ли может служить хорошим показателем, ведь гормоны стресса способны действовать как допинг и "выколачивать" резервы организма. В итоге, если медицинские химио- и лучевая терапия это путь под откос, то голодания это путь-сюрприз. И сюрприз не всегда приятный в дальнейшем.
Хотя при отсутствии онкологии, те же голодания могут давать и хороший эффект аутофагии и дальнейшей замены клеток больных, но, соответственно, не раковых. Что касается сокотерапии, то почти любые соки содержат много сахаров. А глюкоза, фруктоза и сахароза это идеальное питание для раковых клеток. Сгорание этих сахаров в их митохондриях (системах обеспечения клетки энергией) происходит по бескислородному пути (ведь кислорода им всегда не хватает, а апоптоза не происходит и клетки не гибнут, пока дело не дойдёт до некроза. На благо организма им работать не надо, а удовлетворять свои нужды они приспосабливаются и без кислорода), создавая благоприятные условия для дальнейшего роста опухоли. В сокотерапии слишком много "тонкостей" и успеха достигнуть можно лишь если все их учесть. Например, соки пьются не позднее, чем через 10 мин после отжатия. Овощи должны быть выращены без химикатов и быть не ГМО. Тогда шанс, что они достанутся организму, а не опухолям, есть. Случаев излечения запущенной онкологии соками крайне мало и тонкости и нюансы могут утаиваться из коммерческих соображений. Но даже там, где они не утаиваются, соблюсти их современному человеку не всегда возможно. То же и с веганством и сыроедением. Есть риск дефицита многих важных веществ и упадка сил, риск развития белковой недостаточности. В таких условиях больному плохо, а раку очень даже хорошо. Страдает и лишается сил только организм. Чтобы так не было, важны нюансы и строгий контроль за тем, чтобы плоды не были ГМО. Витамины как таковые и аптечные особенно, усиливают деятельность системы заживления повреждений. Вспомним инструкцию к почти любому витамину. Стандартное назначение звучит как "при плохом заживлении ран". В случае рака, улучшать заживление = кормить и растить опухоль. Ядовитые травы и грибы приводят к гибели путём некроза, а это также путь в никуда. Внутривенное вливание перекиси водорода способно дать кратковременный эффект. Но также оно способно "пережечь" мембраны не раковых клеток, если используются дозы, способные эффективно влиять на опухоль. Итоги понятны и близки к таковым для лучевой терапии.
Приём соды тоже не приносит стабильного и долговременного эффекта. Если она используется перорально внутрь (через рот), то со временем начинается выраженная микроэлементная недостаточность и тогда состояние больного заметно ухудшается, несмотря на то, что в начале могли быть улучшения. Использование соды внутривенно облегчает симптомы интоксикации, но не ликвидирует саму опухоль, а лишь тормозит её рост через ощелачивание кислой (рh ниже 7,0) среды опухоли.
Иммуностимуляция часто рассматривается как панацея от всех болезней, в т.ч и от рака. Дескать, повысишь иммунитет и организм справится. В случае онкозаболеваний такой подход тоже является серьёзнейшим заблуждением. Наиболее частый аргумент сторонников "повышения иммунитета" - "но ведь клетки иммунной системы занимаются уборкой раковых клеток". В действительности это всего лишь полуправда. Иммунные клетки занимаются уборкой клеток, подвергнувшихся апоптозу. А против клеток с выключенными генами апоптоза, иммунные клетки ничего поделать не могут. Более того, реальное положение дел является диаметрально противоположным - эволюционно сложилось, что система заживления повреждений и иммунная система работают как одно целое и стимуляция/повышение иммунитета = усиление работы заживления повреждений (поэтому при иммунодефицитных состояниях всё очень плохо заживает). Усиление работы системы заживления повреждений = рост и усиленное метастазирование опухолей. Поэтому фраза "повышайте иммунитет" далеко не всегда уместна и обоснована, а применительно к раку, она часто самоубийственна, сродни тому, как рекомендация привязать к шее камень потяжелее, чтобы лучше плавать.

Наиболее научно обоснованным и перспективным видится приём смеси-эмульсии из водки и нерафинированного подсолнечного масла согласно методике, что была запатентована и изложена Николаем Викторовичем Шевченко. Она способна с успехом решить данную задачу на молекулярно-клеточном уровне, при условии, что все предложенные автором методики правила неукоснительно соблюдаются,
а ингредиенты смеси имеют подходящие характеристики.
Данная эмульсия имеет свойства, которых не имеют ни масло ни водка, по отдельности. По сути дела, она представляет собой пролекарство. Лечат те вещества, в которые она превращается в живом организме. Так почему же яды не лечат, а смесь из такого простого набора продуктов лечит? Да как раз потому и лечит, что "смесь по Шевченко" не является ядом как таковым. Метаболиты (продукты окисления) данной смеси становятся страшным ядом только внутри раковых клеток, потому что в них совершенно другая внутренняя среда и другой тип обмена веществ, которого нет ни в одной здоровой и ни в одной даже самой тяжко больной неопухолевой клетке нашего тела. Поэтому эта лечебная смесь (эмульсия) не убивает раковые клетки в пробирке, а делает это только внутри человеческого тела, внутри тела некоторых животных (грызунов, собак) и птиц с максимально возможной избирательностью.
Здоровые и не очень здоровые клетки вокруг опухолей и далеко за их пределами "методом Шевченко" только оздоравливаются, укрепляются и поддерживаются в борьбе за жизнь. Очень подробно, со всеми нужными ссылками и гиперссылками на современные научные источники, об этом рассказано на странице авторского сайта Н.В.Шевченко "Почему это лечит" тут https://sites.google.com/site/nvshevchenko1/pochemu-eto-lech…. А почему "методом Шевченко" нельзя вылечить кошек, подробно рассказано на странице "Ещё о еде" здесь https://sites.google.com/site/nvshevchenko1/o-ede Советую и её обязательно прочитать!
Раковые клетки жадно поглощают жирные кислоты такой эмульсии. Каждая молекула таких жирных кислот способна "ввезти" на своих химических связях несколько молекул кислорода. Попадая в бескислородную среду раковых клеток, жирные кислоты превращаются в перекиси и заряженные кислородом осколки перекисей. По сути дела это наиболее активные из всем известных свободных радикалов и образующаяся реакция носит название СПО - свободнорадикальное перекисное окисление. Перекиси сгорают и образуется ещё больше молекул-радикалов, требующих и вовлекающих в процесс ещё больше перекисей, которые сгорев привлекут ещё больше. Поэтому СПО проходит всегда по саморазгоняющемуся цепному типу, образуя всё новые цепи окисления (горения). Раковые клетки охотно поглощают новые перекиси и в конце концов СПО доходит до точки, когда радикалы-осколки вгрызаются в ДНК раковой клетки и рвут её на части. Во всех раковых клетках ДНК имеет в некоторых участках лишь одну нить и откопировать себя уже не может. ДНК и РНК клеток, ядра клеток разрезаются радикалами. Происходит то же самое, что при апоптозе, но гены и белки апоптоза не задействованы. Поэтому такой процесс носит название "второго пути апоптоза". В отличии от всех возможных медикаментозных, хирургических и народных способов лечения, методика, предложенная Н.В. Шевченко единственная в своём роде и не имеет аналогов, т.к способна заставить гибнуть раковые клетки путём апоптоза независимо от состояния генов апоптоза. В этой связи, данный метод отвечает всем критериям фундаментальной биологии и соответствует требованиям доказательной медицины. Кроме того, в клетках не раковых такая эмульсия и её перекиси никогда не превращается в осколки-радикалы, но напротив, отдаёт свободные электроны и гасит патологические реакции СПО, являющиеся причиной многих заболеваний, особенно воспалительных. Наиболее опасны патологические СПО для мембран не раковых клеток и эмульсия защищает мембраны от СПО. Это единственное средство, способное проявлять два противоположных химико-биологических эффекта - в клетках раковых эффект один, в не раковых - противоположный.
Данные свойства обусловлены главным образом свойствами линолевой омега-6 жирной кислоты, широко представленной именно в подсолнечном масле. А также (и в большей степени)свойствами омега-6 жирной кислоты арахидоновой, в которую превращается линолевая под действием конвертирующих ферментов, в условиях большей для них доступности линолевой к-ты благодаря альфа-токоферолу (наиболее активная форма вит. Е , которая в больших количествах содержится только в подсолнечном масле) и этиловому спирту 40% (водке), а также фосфолипидам. Роль этилового спирта заключается как в эмульгировании жирных кислот масла (приведение их в состояние мельчайших капелек, готовых для транспорта из кишечника в кровоток), так и в замедлении их окисления. Альфа-токоферол, являющийся сильным антиокислителем, в сочетании с другим антиокислителем -фосфолипидами, работают взаимно усиливая антиокислительную активность друг друга и в сочетании со спиртом это не даёт сгореть линолевой жирной кислоте в топке обмена веществ, делая её дольше времени стабильной и существенно более доступной для ферментов, конвертирующих в арахидоновую. А та, в свою очередь, славится огромным потенциалом по обрыву патологических реакций СПО в клетках не опухолевых и, напротив, инициированию этих самых реакций СПО в раковых клетках с их последующим апоптозом, не зависящим от генов апоптоза. Масло советских времён лечило гораздо лучше, а сейчас, когда для соответствия ГОСТу масло необходимо очищать от фосфолипидов для обеспечения "товарного вида", когда удаляются другие важные антиокислители - хлорогеновая кислота и сквален, лечение стало сложнее и менее результативно. Обидно и то, что в целях урожайности и засухоустойчивости, селекционеры вывели сорта семечек, где мало альфа-токоферола и много бесполезного, уступающего альфа-токоферолу в активности в 10 раз гамма-токоферола. Кроме того, при изготовлении нерафинированного масла может использоваться технология т.н "холодной рафинации". После неё в масле остаются следы химикатов: едких щелочей и силикатных клеёв. Такие масла НЕ лечат по методике Шевченко. Даже те, что являются лучшими в данный момент, имеют лечебную активность в половину от советских из-за более низкого содержания полезных веществ. И если бы не лень, равнодушие, невежество, пустой догматизм и элементарная циничная погоня за выгодой от сбыта фармпрепаратов у системы здравоохранения, то при усилении контроля за качеством производства подсолнечного масла, направленном культивировании семечек с целевыми показателями линолевой жирной кислоты и альфа-токоферола, проблема онкологии была бы уже полностью решена в нашей стране и, возможно, в мире.

                                 Эдуард Шумлинский