himprofi (himprofi) wrote,
himprofi
himprofi

Categories:

Его величество – Глутатион. Маэстро иммунной системы. Часть 1

Что такое глутатион? Глутатион - это трипептид GSH  (L-гамма-глутамил-L-цистеинилглицин), образуемый из трёх протеиногенных (содержащихся в пищевом белке) аминокислот:  глицина, глутаминовой кислоты и цистеина. Самая дефицитная из них - цистеин. Глицин менее дефицитен, а глутаминовая к-та широко распространена. Так что же это за трипептид такой? Восстановленный глутатион (GSH) — низкомолекулярный тиол (тиолы [меркаптаны] -  сернистые аналоги спиртов) преобладающий (90–95%) во многих растительных и во всех животных клетках, в которых его молярная концентрация (1–10 мМ) выше, чем концентрация большинства органических веществ. Такая высокая концентрация глутатиона в клетке приводит к тому, что он восстанавливает любую дисульфидную связь (S-S), образующуюся между остатками цистеина внутриклеточных белков. При этом восстановленная форма глутатиона GSH превращается в окисленную GSSG - дисульфид глутатиона. Восстанавливается окисленный глутатион под действием фермента глутатионредуктазы, который постоянно находится в клетке в активном состоянии. В норме содержание GSSG в тканях и плазме крови млекопитающих поддерживается на уровнях, во много раз более низких, чем для GSH. Окислительный стресс может привести к существенному накоплению GSSG в печени (а также в любых клетках любых органов и тканей) и его выбросу в кровь. Повышенное содержание GSSG в плазме крови, в свою очередь, может вызвать окисление тиоловых групп белков плазмы и /или белков базолатеральных мембран клеток ткани и их инактивацию (о том, какое значение имеет эта реакция, будет рассказано ниже). Очевидны важность и биологическое значение удаления GSSG из циркуляции крови при его чрезмерной аккумуляции. Помимо участия почек и поджелудочной железы предполагается регуляция уровней GSSG, GSH и цистеина путем тиолдисульфидного обмена с  цистеином, поступающим из слизистой оболочки тонкой кишки. Биологические и биохимические функции глутатиона многообразны: восстановление и изомеризация дисульфидных связей (основа детоксикации и активности гормонов), влияние на активность ферментов и других белков, поддержание мембранных функций, коферментные функции, участие в обмене эйкозаноидов (окисленных производных полиненасыщеных жирных кислот, учатвующих во множестве процессов ,таких как рост мышечной ткани, реакции иммунитета на введенные токсины и патогены. Некоторые эйкозаноиды являются нейромедиаторами и гормонами), резервирование цистеина, влияние на биосинтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и белка, пролиферацию клеток. Если Вы назовёте его эликсиром здоровья и долголетия, то не ошибётесь.
Практически все современные проблемы со здоровьем, так или иначе связаны с дефицитом данного вещества или с состояниями, которые кроме прочего приводят и к глутатионовой недостаточности. Как только не называют его учёные! И генерал всех антиоксидантов, и мастер детоксикации, и маэстро иммунной системы. Глутатион содержится в каждой клетке организма, а глутатионзависимые ферменты работают в различных ее органеллах, включая ядро, митохондрии и др. Сульфгидрильная (SH) группа глутатиона служит донором электронов в антиоксидантных реакциях нейтрализации более 3 тыс. токсичных окисленных субстратов. В организме существует 4 линии антиоксидантной защиты, которые последовательно восстанавливают активные формы кислорода, продукты перекисного окисления жиров, белков. На 1-й линии антиоксидантную защиту  осуществляет фермент супероксиддисмутаза (СОД), которая обезвреживает перекиси. Этот фермент бывает марганцевого, цинкового и медного типа (содержит один из этих металлов). Для корректной работы 1-ой линии необходимо, чтобы данных микроэлементов в организме хватало и они поступали с пищей в оптимальных соотношениях. На 2-й , 3-ей и 4-ой линиях включается глутатион и глутатионзависимые ферменты. Система глутатиона -​единственная в организме, которая участвует в 3 линиях защиты из 4. Глутатион восстанавливает другие антиоксиданты, такие как витамины С и Е (после нейтрализации свободных радикалов они сами могут становиться нестабильными молекулами). Система глутатиона реализует защитное действие посредством антиоксидантного влияния (связывание свободных радикалов) и детоксикации. До сих пор точно не установлено, сколько этого вещества необходимо организму (хотя минимально необходимое  кол-во для бесперебойного функционирования организма строго индивидуально, в зависимости от образа жизни, кол-ва неблагоприятных факторов окружающей среды, воздействия профессиональных вредностей). Также неизвестен его верхний допустимый уровень, за которым возникает избыток. Хотя передозировки, в полном смысле этого слова, возникнуть не может, когда речь идёт о глутатионе. С дефицитом данного вещества ассоциированы такие заболевания как синдром хронической усталости, фибромиалгия, рассеянный склероз (РС), болезнь Лайма, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, детский аутизм, умственная отсталость, депрессия, псориаз, экзема, синдром Лайелла, бронхиальная астма, дерматиты и дерматозы, нейродермит и другие аллергии, ИБС, стенокардия, другие сердечно-сосудистые проблемы, инфаркты, инсульты. А также такие аутоиммунные патологии как системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, ревматическая болезнь сердца, саркоидоз, дерматомиозит, склеродермия, узелковый периартериит, гломерулонефрит, васкулиты. А также все виды онкологии, иммунодефицитные синдромы, как врождённые, так и приобретённые, включая СПИД, причиной которого является далеко не вирус иммунодефицита человека, а элементарный дефицит восстановленного глутатиона, длительно существующий и запущенный, а также избыток окисленного глутатиона и вызываемые этим избытком повреждения клеток, включая иммунные клетки.  Дефицит глутатиона способен вызывать любые мышечные расстройства и любые сбои в работе печени. Чаще это гепатиты, традиционно связываемые с вирусами гепатита В и С, циррозы, жировые дистрофии, холангиты, в т.ч неясной этиологии, дискинезии желчных путей, желчнокаменная болезнь. Список слишком уж большой для одного вещества, скажете Вы. Но не стоит забывать, что человеческий организм работает как единая система, а не частями и не по отдельности.

Семь бед - один ответ, или как глутатион побеждает многие болезни. Раскрытие механизма действия.  

При всех аутоиммунных процессах иммунная система "нападает" на ткани собственного организма. По сути дела, все аутоиммунные патологии представляют собой одну и ту же болезнь, с различной локализацией (поражая как различные органы, так и разные составные части того или иного органа) и в зависимости от этого различаются в названии. А дело всё вот в чём. Глутатион синтезируется в печени и разносится с током крови в каждую клетку организма. Плюс к этому, все клетки способны к его синтезу в незначительных количествах. Являясь главным антиоксидантом, он блокирует действие активных радикалов кислорода, повреждающих мембраны клеток, предотвращает развитие неконтролируемых воспалительных реакций (восстановленный глутатион GSH, регулируя активность эйкозаноидов, способен снижать активность провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка и других факторов воспаления. Тогда как дисульфидный отработанный GSSG глутатион провоцирует повышение их активности). Наряду с этим, как главный детоксикант, он нейтрализует и выводит из клеток практически все возможные токсины, как попавшие извне, так и образовавшиеся в процессе жизнедеятельности клетки. Если своевременно этого не сделать, то в такой загруженной токсинами клетке, в её генетическом аппарате, могут повреждаться некоторые гены и если повредятся гены апоптоза, то она переродится в раковую.  Апоптоз - процесс запрограммированной организмом гибели клеток, которые потеряли свою функциональность, с заменой их новыми. Есть и иной вариант развития событий. Дело в том, что в процессе формирования маленького человечка в утробе матери, у него формируется своя индивидуальная карта скоплений тканевых макрофагов, иммунных клеток, осуществляющих барьерную функцию от токсинов и микроорганизмов. В зависимости от расположения скоплений тканевых барьерных клеток, человек имеет предрасположенность к развитию аутоиммунного процесса в тех или иных локализациях. Эти самые макрофаги и другие иммунные клетки, начинают воспринимать клетку с невыведенными из неё токсинами как токсин, чужеродное вещество, антиген. Заглотить и переварить её они не в состоянии (хоть и делают "попытки"), сначала её необходимо разрушить. Для этого подаётся сигнал клеткам, производящим антитела и они вырабатываются к собственной клетке организма для её разрушения и проглатывания фагоцитами и макрофагами! Как только этот процесс состоялся хотя-бы один раз, это состояние невозможно корректно устранить никакими доступными медицине способами! Ибо некоторые звенья гуморального иммунитета (многие из антител) имеют память. Антитела, способные разрушать клетки (например клетки суставного хряща) продолжают синтезироваться, на случай нового "заражения" (теперь наличие хряща  иммунной системой рассматривается как снова вторгшийся антиген) и найдя это "заражение" (клетки хряща) иммунные клетки снова их атакуют, уже с удвоенной силой. Этот процесс трудно остановить, чем дальше, тем больше сил иммунная система прикладывает к устранению антигена, больше специфических антител производит. Отсюда неизлечимость и прогрессирование с годами почти у всех аутоиммунных патологий. Современная медицина видит лишь один способ снизить их активность - разрушать иммунную систему, подавлять её (например глюкокортикостероидными гормонами). Неактивная иммунная система не может атаковать какие-либо антигены, в том числе и те, которыми для неё стали клетки организма. Излишне будет комментировать бесперспективность такого подхода...
А всего то, у аутоиммунных патологий одна из основных причин - дефицит глутатиона и снижение детоксикационных возможностей организма, вызванное этим дефицитом (под дефицитом стоит понимать дефицит восстановленной формы GSH и избыток формы GSSG). Причём, скорее всего, периоды ремиссий и спонтанных исчезновений симптомов при этих болезнях, связаны с временным восстановлением уровня глутатиона (и улучшением соотношения между GSH и GSSG в пользу преобладания первого).Вообще, чем большему количеству неблагоприятных факторов организм подвергается, тем больше глутатиона ему необходимо. Рассматриваемый нами трипептид, это та валюта, с помощью которой человеческий организм не станет банкротом здоровья. Регулируя функции иммунной системы и снимая с неё необходимость детоксикации клеток, которая в норме осуществляется глутатионом, он способствует как  профилактике многих аутоиммунных заболеваний, так и их излечению. Но есть у него ещё одно свойство - устранять иммунодефицит (причём любой степени тяжести, как вызванный снижением гуморального иммунитета, так и вызванный снижением клеточного иммунитета и сопровождающийся повышением активности гуморального звена (гамма-глобулин и его отдельные фракции) ). Во первых, глутатион продлевает активную жизнедеятельность всех лимфоцитов и ß- и T- разновидностей, координирует их работу, как антиоксидант, способствует нейтрализации радикалов из супероксидов, которыми многие иммунные клетки атакуют антиген и тем самым не позволяет Т-хелперам повреждаться этими радикалами. Также он позволяет ß-лимфоцитам прикрепляться к антигену и разъединяться для прикрепления к следующему, после уничтожения предыдущего столько раз, сколько нужно для победы над инфекцией (без глутатиона разъединиться они не могут и остаются дезактивированы, не функциональны, их синтез растёт. В то время как болезнетворные возбудители захватывают новые "территории" и свирепствуют, а это состояние в крайней своей точке и можно назвать СПИДом, избирательно гибнут Т-хелперы и в крови в избытке представлены В-лимфоциты и СD8 Т-киллеры, а также СD8 Т-супрессоры, т.к излишний оксидативный стресс распознаётся в качестве неконтролируемого воспаления и при помощи сигнальных белков передаётся сигнал - команда снизить воспаление, супрессировать иммунный ответ). Также глутатион поддерживает функцию тимуса (вилочковой железы, производящей Т-лимфоциты. Вернее, превращающей часть поступающих в неё лимфоцитов в Т-киллерные, Т-хелперные и Т-супрессорные клетки. При этом последние как раз нужны для того, чтобы когда бой с инфекцией закончился, иммунная система снизила свою активность. Таким образом они играют важную роль в процессе остановки аутоиммунных реакций, когда произведена детоксикация клеток, а также предотвращают их развитие после перенесённых инфекций. С недостаточной активностью Т-супрессоров связаны все аллергические и аутоиммунные процессы.). Глутатион приводит функцию тимуса в норму и регулирует правильное равновесие и активность Т-лимфоцитов, а также предотвращает возрастное уменьшение массы органа. Именно поэтому, глутатион и называют маэстро иммунной системы, ведь это дирижёр всеми её  составляющими. В основе своей сахарный диабет это аутоиммунная патология, когда антитела целенаправленно уничтожают составляющую ß-клеток поджелудочной железы, называемую островками Лангерганса, по фамилии учёного, их открывшего. Конечно, когда клетки железы уже уничтожены и заменены соединительной тканью, глутатион не поможет устранить инсулинозависимый сахарный диабет. Но и в этом случае, он способен предотвращать развитие диабетических осложнений и существенно повышать качество и продолжительность жизни. В случае же, когда детям ставится диагноз инсулинозависимый сахарный диабет, то если вовремя успеть восполнить запасы глутатиона, ребёнок может от него избавиться. Ведь поджелудочная железа растёт и появляются новые инсулинпродуцирующие ß-клетки. Если они не будут вновь атакованы, то диабет будет устранён. А при адекватном восполнении глутатиона они вновь атакованы не будут. Это важно.
Детоксикационная функция печени сильно зависит от запасов глутатиона и его производства. Причём с одной стороны, печень сама же и производит его, а с другой, зависит от его баланса. При снижении его запасов, в ней развиваются аутоиммунные процессы (гепатиты). При этом чем дальше повреждаются печёночные клетки, тем всё меньше глутатиона становится и они повреждаются ещё сильнее. Постепенно эта петля затягивается туго и возникает цирроз и печёночная недостаточность. Правда, в ряде случаев это может происходить и бессимптомно или с умеренной симптоматикой , в силу высокой способности тканей печени к саморегенерации, но эта регенерация не бесконечна и процесс со временем проявит себя. В зависимости от типа токсина, попавшего в гепатоциты на фоне дефицита глутатиона и вызвавшего дальнейшую аутоиммунную патологию, гепатиты и отличаются по своему клиническому течению и белкам, определяемым в крови. Традиционно нам это преподносится как вирусные гепатиты В и С. Естественно, что ничего общего с вирусными инфекциями этот процесс на самом деле не имеет. Другие составляющие гепатобилиарной системы (желчный пузырь и желчные протоки) тоже очень страдают от недостатка цистеина, без которого не вырабатывается и глутатион. Поскольку дефицит глутатиона наблюдается при дефиците цистеина, из которого также вырабатывается в организме серосодержащая аминокислота таурин (являющаяся составным компонентом тауродезоксихолевой желчной к-ты - главной желчной к-ты предотвращающей сгущение желчи и облегчающей её своевременное выведение), то любые проблемы с гепатобилиарной системой всегда автоматически означают и дефицит глутатиона разной степени выраженности. При таком дефиците серосодержащих аминокислот
могут возникать дискинезии желчных путей, холангиты (воспаление желчных путей из-за инфицирования микроорганизмами желчи, застаивающейся и имеющей неправильный состав). Также недостаток тауродезоксихолевой к-ты приводит к выпадению в осадок взвешенных в желчи частиц и желчным камням. А также к плохой растворимости содержащегося в желчи холестерина, его слипанию в воскоподобную массу и камни зелёного цвета с дальнейшей закупоркой ими печёночных протоков. У большинства недополучающих полноценные белки чаще возникает именно этот тип "засорения" печёночных протоков. В частности, протоки печени умерших от голода жителей стран Африки, при вскрытии были забиты такой массой очень основательно.
 При самых распространённых сердечно-сосудистых заболеваниях, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и её проявлениях - стенокардия, инфаркт миокарда, а также при атеросклерозе, как коронарном (в сосудах сердца), так и церебральном (в сосудах головного мозга) роль главного виновника этих болезней принадлежит совсем не холестерину, а гомоцистеину. В нашем организме есть система, превращающая аминокислоту метионин (которая намного шире представлена в пище, хоть и является незаменимой, т.е не может быть синтезирована организмом самостоятельно, а должна поступать из пищи) в цистеин. Промежуточным звеном в этом превращении является гомоцистеин, из которого под действием некоторых ферментов образуется цистеин. Если эти ферменты неактивны с рождения, из-за мутаций (что бывает редко и как правило имеет неблагоприятный или неопределённый прогноз) или из-за дефицита витамина В6 - пиридоксина, что бывает очень часто, то в крови накапливается гомоцистеин. Это промежуточное звено аминокислотного обмена чрезвычайно токсично для всех клеток, особенно для сосудистой выстилки. Вызывая оксидативные поражения сосудистых клеток, повреждая их мембраны, он провоцирует воспалительную реакцию, в которую вовлекаются  иммунные клетки, слипающиеся и превращающиеся со временем в тромбы. Сначала образуется что-то вроде болячки на сосудистой стенке, туда привлекаются иммунные клетки, но воспаление не становится меньше, а наоборот усиливается. А поскольку повреждённые клетки сосудистой выстилки - эндотелиоциты не могут при повреждении их гомоцистеином синтезировать нужное кол-во веществ, препятствующих прилипанию (адгезии) разных элементов крови к стенке сосуда, то эти иммунные клетки прилипают к воспалённой микроязве. Так образуются атеросклеротические бляшки. В дальнейшем, к этим бляшкам могут прилипать и тромбоциты и другие элементы крови, формируя тромб и закупорку сосуда. Холестерин в силу размера молекул и других своих свойств, не может в полной мере налипать на стенки сосудов. Организм просто повышает его синтез потому, что функцией холестерина является роль своеобразного лейкопластыря. А также из-за того, что попадая в такой воспалительный очаг он окисляется и в организме появляется сигнал, о его большом расходе и соответственно, высокой потребности в нём. Его окисление в местах таких скоплений-бляшек способствует усилению воспаления, но он не центральное звено, ведущее к закупорке. Оттого-то лечение токсичными препаратами группы статинов, снижающих уровень холестерина и не приводит к снижению риска инфарктов и инсультов, ведь высокий холестерин это всего лишь один из признаков того, что организм пытается справиться с проблемой, а совсем не причина этой самой проблемы. Есть ещё одна причина атеросклеротического процесса и тромбообразования - перегруженное либо неполноценное метилирование. Метилирование - процесс присоединения метильной группы СН3 к чему-либо, деметилирование это, соответственно, обратный процесс - отнятие метильной группы, отщепление её от молекулы вещества. Метилирование играет ключевую роль в процессе детоксикации организма от очень многих токсичных соединений. В процессе участвует серосодержащая аминокислота метионин и витамины: фолиевая кислота (В9) и цианокобаламин (В12). Упрощённая модель выглядит так: с белком пищи поступает аминокислота метионин, далее из АТФ и метионина ферментом метионин-аденозилтрансферазой создаётся S-аденозилметионин -англ. SAM (это вещество является активным компонентом препаратов Адеметионин и Гептрал). Эти реакции идут во многих тканях организма, но большая часть S-аденозилметионина образуется в печени. Когда образуется в организме или попадает в организм из вне какой-либо токсин, то SAM присоединяет метильную группу к нему и тем самым его обезвреживает. Многие токсины становятся не опасны при присоединении к ним метильной группы. При этом SAM превращается в гомоцистеин. Последний можно обезвредить двумя путями: при помощи коферментов витамина В6 превратить в цистеин или при помощи коферментов фолиевой кислоты и В12 превратить обратно в метионин либо SAM. Метионин может в этом случае идти на синтез мышечного креатина, (дающего силу для взрывных силовых движений) вместе с аргинином и глицином и на синтез холина - ещё одного детоксиканта, поддерживающего печень. А SAM может производить следующее обезвреживание токсинов. Когда эти звенья работают безупречно, то сосуды у человека чистые, а расход глутатиона не велик. При интоксикациях, помимо Гептрала, необходимо вводить ещё В6, фолиевую кислоту и В12. Тогда гомоцистеин не будет повышаться. Повышение уровня гомоцистеина с одной стороны приводит к усиленному расходу глутатиона и переходу его в окисленную форму, т.к гомоцистеин инициирует сильнейший оксидативный стресс, с другой стороны на глутатионовую систему обрушивается шквал токсинов, не обезвреженных путём метилирования. Ведь если возник избыток гомоцистеина, значит, метилирование протекает неэффективно, и имеется вторичный дефицит SAM (при эффективном метилировании часть гомоцистеина превратилась бы в SAM под действием фолиевой кислоты и В12).
 Как уже было сказано, онкология возникает при повреждении генетического аппарата клеток различными факторами. Глутатион обезвреживает любые из этих факторов и стабилизирует ДНК , предотвращая самые истоки перерождения клеток в раковые. И это его действие относится ко всем клеткам организма. Классически выглядит это так. Мутагены (вещества повреждающие ДНК клеток) частично инактивируются факторами ослабления (антимутагенами) β-каротином, витаминами С и Е, селеном, флавоноидами, некоторые подвергаются метилированию. Сохранившиеся мутагены попадают под разрушающее воздействие печеночных ферментов и системы глутатиона, а те, которым и после этого удается уцелеть, становятся причиной повреждения ДНК-клеток и перерождения нормальных клеток в раковые. На этом этапе борьбу с мутировавшими  клетками начинает сама иммунная система. Как правило, если запаса глутатиона не хватило и мутаген прошёл кордоны глутатионовой системы, то иммунная система имеет мало шансов справиться с процессом, ибо её навигация будет не эффективной и запаздывающей в условиях глутатионового дефицита. Глутатион играет важную роль в защите нейронов мозга, центральной и периферической нервной системы. Нейтрализуя токсины, способные повлиять на клетки головного мозга и нервные волокна, он является защитником организма от аутизма, болезней Паркинсона и Альцгеймера, рассеянного склероза и демиелинизирующих заболеваний (поражающих миелиновую оболочку нервов).
  Способность глутатиона лечить иммунодефицит признана даже представителями ортодоксальной теории вич-спида. В частности, ими признаны сильные противовирусные свойства глутатиона в отношении всех вирусов, включая вич. Они считают, что глутатион способен значительно замедлять наступление СПИДа - конечного состояния разрушения иммунной системы. Состояния, при котором даже неопасные для человека с нормальным иммунитетом микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии), могут доставить множество неприятностей и стать причиной смерти в конечном итоге. Учитывая всё, что было рассказано выше о глутатионе и иммунитете, неудивительно, что при его адекватном восполнении СПИД и вовсе не наступит. Тогда как же быть с его подавляющими несуществующий вирус ВИЧ свойствами? Как можно это объяснить? Элементарно, Ватсон! Ни одно обследование не обнаруживает сам вирус иммунодефицита. Первичное тестирование - иммуноферментный анализ (ИФА) показывает якобы наличие антител к ВИЧ. При этом этот тест срабатывает на шесть десятков различных состояний, сопровождающихся повышением в крови антител. Если такое повышение было вызвано не недавней вакцинацией или простудным заболеванием, а аутоиммунной патологией, то глутатион, приведя в норму иммунную систему и устранив аутоиммунный процесс, делает человека вич-отрицательным по ИФА, ведь повышение уровня антител в этом случае проходит. Если же повышение уровня антител связано с простудой, то оно проходит и вовсе самостоятельно. С вакцинацией несколько сложнее. Но диагноз "вич-инфекция" ставится не по ИФА.  Официально считается, что ИФА тест специфичен и определяет антитела к ВИЧ, при этом сами же ортодоксы подтверждают "диагноз" по иммуноблоту (ИБ). И вич-положительных по ИБ только 1/3 из положительных по ИФА. О "высокой" специфичности ИФА к антителам против ВИЧ от этого места всё становится понятно. Высокоспецифичным и вообще пригодным, тест можно считать при его точности не менее 97-98%. А если из тысячи протестированных и положительных по ИФА, иммуноблотом подтверждены лишь 300-400 диагнозов, значит точность теста не выше 40%. О какой же специфичности можно здесь говорить? Ведь такое тестирование не выдерживает никакой научной критики. Идём дальше. Иммунный блоттинг, вестерн блот (это названия разновидностей ИБ) показывает наличие антител к белкам оболочки ВИЧ, ядра ВИЧ. На деле это чаще всего антитела к распавшемуся актину, когда речь идёт об "облолочке ВИЧ". Актин это такой белок, полимеризованная форма которого образует микрофиламенты - один из основных компонентов цитоскелета эукариотических клеток (именно такие клетки у человека и животных). Вместе с белком миозином образует основные сократительные элементы мышц - актиномиозиновые комплексы саркомеров (мышечных составляющих). Когда человеку не хватает глутатиона, то радикалы кислорода, образующиеся в процессе мышечной работы (даже минимальной, ведь любые движения это работа мышц, поглощение ими питательных веществ и кислорода) повреждают актин, фрагментируют его и он распадается до белков с молекулярными массами gp160, gp120, gp41 и другими молекулярными массами. Этот процесс тем активнее, чем больше в плазме крови и тканях накопилось "вредной" формы GSSG глутатиона. Окисление такой формой (GSSG) тиоловых групп белков плазмы и белков базолатеральных мембран клеток ткани, их инактивация приводит к тому, что к этим белкам, в том числе и  к актину и его фрагментам начинают вырабатываться аутоантитела, чтобы затем устранить повреждённые и расщеплённые антителами белки с помощью фагоцитоза (кстати, чаще всего именно этот процесс, запечатлённый в электронный микроскоп нам подают в качестве фото "внедряющегося ВИЧ").
На нуклеиновые (ДНК и РНК) кислоты (вернее то, что от них осталось, включая коротенькие последовательности похожие на ретровирусные) этих самых фрагментов, циркулирующих в крови, срабатывают ПЦР качественные тесты, определяя остатки таких ДНК и РНК частиц белковых и мышечных клеток, как геном ВИЧ. А количество таких частиц измеряет ПЦР количественный тест, так называемая ВН - вирусная нагрузка. Также, при измерении ВН, на самом деле производится размножение и дальнейшее измерение коротких последовательностей, содержащихся в хроматине лейкоцитов каждого человека, последовательностей, имеющих сходство с ретровирусными. Подробности об этом см. в моей статье "Вирусная нагрузка. Ещё один большой подлог СПИД-индустрии" тут https://himprofi.livejournal.com/6370.html

Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic
  • 1 comment