himprofi (himprofi) wrote,
himprofi
himprofi

Category:

Что нам выдают за ВИЧ? Цитомегаловирус (ЦМВ)

Цмв

Есть ещё один представитель семейства герпесвирусов - цитомегаловирус (ЦМВ, лат. Cytomegalovirus, CMV) —  вирус герпеса человека 5 типа.

Своё название (от греч. цитос - клетка и мегас - большой) этот вирус, открытый в середине 20-го века, получил за способность проникать в клетки организма , вызывая их мегалию (патологическую увеличенность, например, клеток крови). Он повреждает цитоскелет клеток, после чего последний раздувается. О том, какое это имеет значение поговорим в этой статье, но позже.

Данный вирус, как и ВЭБ широко распространён среди всей человеческой популяции, во всех расовых группах и точках земного шара. Около 60% детей старше 6 лет и всех взрослых имеют антитела к нему, обеспечивающие защиту. Теоретически возможен воздушно-капельный путь передачи, но как правило доминирует путь тесного контакта с заражённым. Вирус лимфотропен, хотя и способен проникать в кровь, минуя лимфу. Кроме того, может поражать железы (особенно слюнные), мышечные волокна и очень многие внутренние органы (при слабом контроле над ним со стороны иммунной системы). Основной источник заражения - биологические жидкости заражённого: сперма, вагинальный секрет, кровь, слюна. Особенную опасность для плода представляет заражение матери ЦМВ во время беременности или его активация у беременной женщины (правда, во втором случае риск заражения ребёнка ниже, чем при первичном инфицировании матери). Способен вызывать серьёзные пороки развития у плода в случае его заражения: врождённые пороки сердца, поражения ЦНС, гепатиты и врождённые циррозы печени. Как правила данные изменения необратимы и имеют неблагоприятный прогноз.

После попадания в организм, инкубационный период длится от трёх недель до двух месяцев, после чего наступает острая фаза заболевания, которая длится от 2 до 6 недель. При этом появляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах и бронхит. Может возникать мононуклеозоподобный синдром с сыпью, но все серологические тесты (поиск специфических антител) на ВЭБ отрицательны. Далее, иммунная система готовится к отражению атаки и старается обуздать названного гостя (чаще всего, успешно. Во всяком случае ранее, когда причин для снижения иммунитета было меньше, это было так. Сейчас же ситуация несколько поменялась в силу факторов, рассматриваемых в статье о ВЭБ). В случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму (стёртое либо подострое течение) которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами и постепенными поражениями внутренних органов. В данном случае возможны три сценария проявления заболевания, разворачивающиеся в долговременной перспективе.

1)ОРВИ-сценарий (острая респираторная вирусная инфекция) —  представлены все симптомы ОРВИ — слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры тела носит субфебрильный характер (37,2 - 37,5), головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин, симптомы чем-то напоминают тонзиллит, но антибиотики не эффективны. ОРВИ сценарий может длится долго, периодически затихать и возникать вновь. Человек может при этом думать, что постоянно “подхватывает” простуду. Эта форма может со временем пройти, либо привести к более серьёзному течению и/или осложнениям.

2)Форма генерализованной инфекции (самая тяжёлая, потенциально летальная) — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани - ЦМВ-гепатит, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, сосудов, сердца, лёгких). ЦМВ в этом случае может стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и ещё сильнее повышает нагрузку на (и без того) ослабленную иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии, чаще и вовсе неэффективным. Снижая противовирусный иммунитет и местные иммунные функции, антибиотики могут даже способствовать ухудшению состояния! Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферической крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы (энцефалиты, менингиты с риском ослабления мозговых функций и расстройств умственной деятельности - цмв-энцефалопатия у взрослых. Заболевание способно прогрессировать до состояния  деменции). Вирус способен поражать эндотелиальные клетки сосудов, способствуя их дисфункции и в конечном итоге - развитию атеросклероза. Кроме того, находясь в клетках почек он способствует выделению ими излишков гормона ренина, что в сочетании с повреждением сосудистой выстилки и дисфункцией сосудистого тонуса может приводить к артериальной гипертензии. Но сердечно-сосудистые эффекты ЦМВИ имеют отдалённый и постепенный характер (то-то В.Покровский и Ко пытались “вич” прицепить к повышенному риску ССЗ в перспективе!).

Внешне генерализованная форма проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью, возможны присоединения других кожных расстройств. Чем не развёрнутая клиника СПИДа?? Повсеместно в медицинских источниках говорится о том, что такая форма ЦМВИ (цитомегаловирусной инфекции) возможна только при сильном ослаблении иммунной системы. Перечисляются такие факторы риска как: возрастной - недоношенность и грудничковый возраст (когда иммунная система ещё не окрепла), старость (когда защитные функции слабеют и угасают); образ жизни - частое употребление алкоголя; регулярное недоедание, постоянное несбалансированное питание (об этом, правда, речь идёт всегда реже всего, ибо согласно политике двойных стандартов, уровень жизни нормальный и с питанием у людей проблем нет. Реалии прохимиченных и лишённых всякой пользы продуктов со счетов сбрасываются и умалчиваются); химический фактор: терапия цитостатиками, иммуносупрессорами, глюкокортикостероидами, употребление наркотиков; фактор анамнеза - наличие других ослабляющих иммунитет заболеваний, операции, пересадка органов и конечно же (угадали!!!) – ВИЧ-инфекция! Куда же без неё то родимой, никуда ж теперь ведь. Причём по значимости, её ставят чаще на первое место. Ведь это просто клондайк для мошенничества - антибиотики не работают, иммунитет больного ослаблен и продолжает слабеть из-за деятельности ЦМВ. А если раскинуть мозгами, то изначальные причины ослабления иммунного ответа, изменения в цитокиновой обстановке, делающие иммунный ответ вялым, запаздывающим и неполноценным рассмотрены в предыдущей статье и других моих статьях.

Посему - повторяться не буду. Снова ситуация как у “Миши” и снова её последствия. И что самое то главное, ведь будет же ИФА и иммуноблот плюсовать, т.е давать положительную реакцию в тесте на вич. И никто, никак и нигде не заподозрит фальсификации. Тяжёлое течение ЦМВ приобретает у лиц с ослабленным иммунитетом? Да. Тесты на ВИЧ дают +? Дают. Состояние прогрессирует? А как же! Снова шито-крыто. Конечно, зная наперёд эти варианты, можно в одну из вариаций развернувшегося СПИДа внести описание клиники генерализованной ЦМВИ. Тем более, что он способен ещё и приводить к снижению уровня тромбоцитов, ослабленность организма приводит со временем к анемии. А это выдают за действие вируса иммунодефицита на костный мозг и всё. Примечательно и то, что при изначально ослабленном иммунитете и генерализованной форме ЦМВИ на этом фоне, присоединившиеся бактериальные инфекции ведут себя не так, как у лиц с изначально сильной иммунной системой. В частности, общеизвестен факт, что все вирусные инфекции открывают как бы “входные ворота” бактериям. На этом фоне развиваются бактериальные осложнения после гриппа и ОРВИ, например. Так вот, при генерализованной форме вирусной инфекции, попытки лечить вторичные бакт. инфекции почти не приносят результата: антибиотики глушат бактерии, но снижают противовирусный иммунитет ещё больше, вирус реплицируется и умножается, открывая входные ворота следующим бактериям и неизбежен рецидив только что перенесённой бактериальной инфекции или присоединение ещё одной. А силы организма ведь не бесконечны. Эта потенциально фатальная ситуация на фоне положительных тестов на ВИЧ приписывается ВИЧ и СПИДу, а на деле всё совсем иначе. Для того, чтобы обман был удобен, есть целая проторенная калея. Заключается она вот в чём.


https://helpiks.org/3-65246.html

Согласно постановлению ВОЗ, чтобы получить диагноз “вич-инфекция” нужно, чтобы в иммуноблоте была реакция антител с двумя либо тремя из так называемых “белков оболочки ВИЧ”. Если такая реакция есть - то независимо от наличия положительной или отрицательной реакции с другими антигенами вич, человек признаётся вич-позитивным. Если реакция только с одним из “белков оболочки”, то тогда результат сомнительный (и надо проверяться каждые 3 мес,чтобы когда организм ослабнет и появится более сильный аутоиммуный процесс, получить-таки свой “подарочек” в виде вич-позитивности). Если же к “белкам оболочки вич” антитела не найдены, то будь они найдены хоть ко ВСЕМ остальным антигенам вич, человек признаётся вич-негативным. Представляете???! Чудеса да и только. Вспомним о белках оболочки вич, что они из себя представляют: gp160, gp120 и gp41 - где g сокр. от “глико-” , а р- протеин. Гликопротеин (гликопротеид) это белок с включением сахара (уровень сахара в крови еще называют гликемией, от такого же “глико”) в своей молекуле, это если по простому. Эти gp нам известны как компоненты актина. Мы говорили в начале статьи о цитоскелете, пришло время остановиться на этом понятии подробнее.

Цитоскелет  — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме каждой живой клетки. Это динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и адаптация формы клетки к внешним воздействиям, обеспечение движения клетки как целой единицы, внутриклеточный транспорт веществ и клеточное деление. Цитоскелет образован белками, несколько основных его систем называют либо по основным структурным элементам, заметным при электронно-микроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая система, кератины, тубулин-динеиновая система).

Микрофиламенты это две цепочки из белка актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на поверхности клетки (микроворсинки). Также они участвуют в межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов - слипаний клетки с чем-либо), передаче сигналов и, вместе с миозином — в мышечном сокращении (как скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, дых.путей и других органов с гладкомышечными клетками). Как мы помним, ЦМВ повреждает цитоскелет клеток, встраиваясь в них. Суть аутоиммунной реакции (после того, как иммунные барьеры пропустили много вирионов вируса внутрь организма) состоит в том, что вместе с антителами к антигенам вируса, синтезируются антитела и к пораженным компонентам клеток, к тем же микрофиламентам! Иммунная система старается уничтожить как можно больше пораженных клеток и антител к микрофиламентам становится много. Т.е для того, чтобы стать вич-позитивным, достаточно просто иметь снижение иммунитета и на его фоне заразиться тем же ЦМВ, вынужденно впустив много его вирионов в свой организм, или же получить реактивацию уже имеющегося в организме (он ведь у многих есть), а дальше, возникает аутоиммунная реакция и вич-положительность обеспечена. Чем больше вирионов было внедрено в организм, тем больше клеток они повредили и тем больше будет антител к их компонентам, в частности, актину. Когда иммунная система изначально сильна, то вирионы вторгнутся в меньшее кол-во клеток и аутоиммунная реакция (уничтожение инфицированных клеток иммунной системой) будет не такой масштабной.

Ещё один, третий сценарий течения ЦМВИ при сниженном иммунитете -поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления (пиелонефрит, цистит). При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данных заболеваний антибиотиками. У мужчин могут возникать уретриты (воспаление мочеиспускательного канала, сопровождается острой сильной болью при мочеиспускании) и орхиты (воспаления яичка); у женщин цервициты (воспаления и эрозии шейки матки), эндометрит, воспаления яичников.

Как поёт Елена Ваенга “а я узнала интересный момент, что и Ван Гог и Матис и Дали…” - антигены ЦМВ снова похожи с некоторыми антигенами ВИЧ в иммуноблоте! Как и больной ВЭБ-инфекцией на фоне снижения иммунитета из-за нарушения цитокинового ответа, больной ЦМВИ будет иметь антитела и к актиновым гликопротеидам и к некоторым другим антигенам, якобы вич, в иммуноблоте. Больные же ВЭБ и/или ЦМВИ без нарушения цитокинового ответа этих нарушений (антител к актину) иметь не будут, и вич-положительными по результатам блота не станут. При том их диагностировать гораздо легче, всё типично для мононуклеоза ВЭБ или для ЦМВИ. А те больные, что имеют неспецифические супрессии иммунитета, сниженную или изменённую продукцию цитокинов, редко бывают диагностированы как больные ВЭБ или ЦМВИ (диагностика их представляет огромные сложности - поражения внутренних органов нередко протекает под маской иных заболеваний [изначально вызванных ЦМВИ, например] и все диагностические и лечебные мероприятия сконцентрированы вокруг этих вторичных  заболеваний. Выявленные при этом антитела igG класса интерпретируются как неактивное носительство, коим могут “похвастаться” очень многие, а анализы на igM к ЦМВ могут зачастую и вовсе не назначаться. Ещё одна сложность, что при ЦМВ поражении внутренних органов наиболее точной диагностической процедурой является взятие биопсии [кусочка ткани] из органа, что тоже не делается, т.к ЦМВ поражение не является обычно “главным подозреваемым”. Альтернатива биопсии - тщательный и скрупулёзный сбор анамнеза и детальное рассмотрение очень многих анализов - в рутинном конвейерном обследовании этого не делается, в формате рутинных обследований оцениваются лишь следствия, а положительные результаты антител на ЦМВ, если и приходят, то снова бывают оценены в качестве “имеющихся у всех”) но вот протестированы на ВИЧ все эти больные очень даже бывают…

Вот антигены ЦМВ

Хочу обратить внимание читателя на то, что цифра в обозначении антигена означает его молекулярную массу в килодальтонах (кДа). кДа = 1000 дальтонов или масса 1000 атомов водорода. При использовании разных тестовых систем и методик один и тот же белок может быть идентифицирован по своей мол.массе с погрешностью в 5000 атомов водорода или 5кДа. Т.е скажем, антиген р70, может быть обозначен в другой тест-системе как р66 или р72. Это касается всех вирусных антигенов.

Углубление в полиорганное поражение

Поражение внутренних органов при ЦМВИ включает в себя сочетание таких составляющих, как прямое поражение клеток самим вирусом, уничтожение иммунными клетками заражённых клеток (аутоиммунный процесс), присоединение бактериальной инфекции. Вариации доминирующей составляющей из этих трёх компонентов, обуславливают разное течение заболевания. В вариабельность вносятся ещё большие коррективы тем, что цитокиновый ответ, его скорость у всех людей различна (но одинаково не адекватна при дефиците важнейших веществ; длительных изматывающих болезнях; химических отравлениях хронического характера, как у лиц, злоупотребляющих спиртным и наркопотребителей, а также у всех , кто питается прохимиченными продуктами из магазина, особенно полуфабрикатами).

Так, у одного человека поражение почек при ЦМВИ приведёт к трудноподдающемуся лечению пиелонефриту , а у другого будет доминировать аутоиммунный комплекс и сформируется гломерулонефрит. У одного будет мягкий гепатит , у другого дойдёт до цирроза и печеночной недостаточности.

У одного разовьётся цмв-пневмония, у другого на этом фоне альвеолит, лёгочный фиброз и тд.

Наиболее частые поражения НЕ аутоиммунного характера при ЦМВИ это:

Цитомегаловирусный гепатит;
Цитомегаловирусный ретинит (воспаление сетчатки глаза) - способен привести к полной потере зрения;
Цитомегаловирусный колит (воспаление толстой кишки. Часто с перианальными язвами, в некоторых случаях с кровавыми включениями);
Цитомегаловирусный пневмонит (воспаление сосудов в альвеолах лёгких с развитием лёгочного фиброза и дыхательной недостаточности);
Цитомегаловирусный эзофагит (боль при глотании, мучительное чувство “комка в горле”, вплоть до потери возможности принимать пищу);
Полирадикулопатия (корешковый синдром, разновидность радикулита), поперечный миелит, и подострый энцефалит (в ряде случаев приводящий к медленно-прогрессирующей деменции).

Аутоиммунные:
Формирование реакции, которую затем идентифицируют в качестве гепатитов В и С;

Гломерулонефрит;

Ревматические заболевания;

Тяжёлая бронхиальная астма, ХОБЛ, лёгочный фиброз;

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (б.К).

Эдуард Шумлинский

Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic
  • 0 comments