himprofi (himprofi) wrote,
himprofi
himprofi

Category:

ЦМВ–гепатит и ЦМВ–колит

ЦМВ-гепатит и колит

Цитомегаловирус при попадании в организм  воздействует на Т-лимфоциты, снижая иммунитет, и вызывая увеличение пораженных клеток - рост их ядра и цитоплазмы. При ЦМВ-гепатите вирус встраивается в клетки печени (гепатоциты) и желчных путей, превращая их в цитомегалические (увеличенные). Вокруг таких клеток образуются очаги воспаления с возникновением мононуклеарных инфильтратов. Образование инфильтратов упрощённо формируется так: моноциты , они же мононуклеарные макрофаги, мигрируют в воспалительный очаг для проглатывания инфицированных клеток, но не могут их заглотить по ряду причин (угнетение Т-лимфоцитарного иммунитета и недостаток клеточных сигналов, активирующих макрофаги) и остаются на “поле боя”, привлекая новые мвкрофаги, образуя в итоге конгломераты из таких скоплений. Эти инфильтраты способствуют внутрипеченочному холестазу (застою желчи) — уменьшению или прекращению выделения желчи с её длительным застойным нахождением в тканях печени. ЦМВ-инфекция может прогрессировать до развития некроза печени либо цирроза.

Чаще всего, ЦМВ-гепатит появляется при остром протекании ЦМВИ. Но не исключено его возникновение и при стёртом, сглаженном течении ЦМВИ (что наиболее опасно).

ЦМВ-гепатит может протекать в острой либо хронической форме. Острая форма заболевания может иметь желтушную или безжелтушную форму. При безжелтушном течении пациент страдает, прежде всего, от мононуклеозоподобного синдрома,похожего на ОРВИ. Больного беспокоят:
Упадок сил, сниженная работоспособность;
головные боли;

тошнота и потеря аппетита;
повышение температуры тела;
увеличение лимфоузлов;
повышенным потоотделением. Могут также быть тянущие боли в правом подреберье, реже в обоих.
Наличие жёлтого оттенка кожи говорит об острой цитомегаловирусной инфекции желтушного типа.
О желтушной форме болезни также свидетельствует не только изменение цвета кожных покровов, но и склер (белков) глаз - желтуха, как при болезни Боткина. Происходит окрашивание (из-за выведение излишков билирубина) или обесцвечивание (из-за явлений печёночной недостаточности) мочи и кала,  повышение уровня билирубина в крови, тяжесть и боли в правом подреберье могут быть интенсивны. При прощупывании живота больного наблюдается увеличение печени. Острая форма цитомегаловирусного гепатита проявляется в течение первых 2—3-х месяцев после заражения, затем самочувствие больного становится лучше, наблюдается уменьшение размеров печени. Но при изначально низком иммунитете и отсутствии лечения, болезнь способна приобрести хронический рецидивирующий характер. Такая тенденция наблюдается у 65% больных и является одной из главных причин циррозов печени, обычно приписываемым мифическому и несуществующему вирусу гепатита С. В период ремиссии заболевание проявляется только в небольшом увеличении печени и селезенки.

Для правильной диагностики необходимо сдать следующие анализы:

ОАК (при вирусном поражении наличие повышенных значений лимфоцитов возникает обязательно!);

БАК (биохимический анализ крови) - билирубин (общий, прямой, непрямой - повышены все) АЛТ и АСТ. Для ЦМВ-гепатита характерны запредельно высокие цифры ферментов печени , АЛТ и АСТ свыше 200 единиц. Для печёночной недостаточности  характерно снижение уровня мочевины в крови. Кроме того, необходимо сдать кровь на антитела к ЦМВ класса igM , именно они повышаются при первичном заражении и рецидиве этой инфекции. Дополнить обследование можно анализом ПЦР , при помощи которого ищется ДНК ЦМВ в крови. При помощи цитологических исследований в моче могут быть обнаружены цитомегалические клетки. Считается, что на 100% этот диагноз могут поставить/опровергнуть только гистологи, после биопсии печени. Гепатоциты при ЦМВ-гепатите принимают форму «совиного глаза», в них видны специфические включения. Однако с моей точки зрения, можно не прибегать к этому методу, если есть имеются симптомы и признаки данного состояния в сочетании с лабораторными признаками и повышенными антителами класса igM к ЦМВ.

Лечение производится противовирусными препаратами (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, валганцикловир) в сочетании с противовирусными иммуномодуляторами (изопринозин), простыми иммуномодуляторами (полиоксидоний) и интерферонами (например Реаферон Липинт в дозе 2млн МЕ /день). Длительность курсов и перерывов подбирается врачом в индивидуальном порядке в процессе наблюдения. Если нет индивидуальной непереносимости, то будут также полезны вит. С в дозе 300-500мг/сут, вит. Е 300мг/сут и АЦЦ 1200-1800мг/сут.

ЦМВ-гепатит может также протекать одновременно с ЦМВ-пневмонией, в этом случае к противоврусным необходимо добавлять симптоматические препараты для улучшение дыхательной функции. Избегать приёма антибиотиков (если нет точного подтверждения наличия ещё и бактериальной инфекции).

Особо опасны врождённые ЦМВ-гепатиты, они приводят к врождённым циррозам у малышей. Поэтому перед зачатием важно, чтобы всех главных витаминов и аминокислот хватало, тогда иммунитет матери будет состоятелен.

Желателен анализ крови на вит. Д3. Именно низкие уровни этого витамина снижают противовирусные иммунные возможности. Стоит принять во внимание, что метод ИФА, при помощи которого проводится данный анализ, распознаёт и менее активные формы витамина и суммирует их (и их так распознаётся до 50% от обнаруженной в крови концентрации). А нормы указаны только для активного метаболита. Таким образов, при норме от 20 до 60 , получив результат 30, это означает, что по факту в Вашей крови активного витамина лишь 15 , а это дефицит. Это важно! Кроме перечисленных средств, можно принимать натуральное противовирусное Цитросепт. Консультация врача, который подберёт лечение индивидуально - обязательна!

Цмв-колит.

Как мы с Вами уже говорили, цитомегаловирус способен поражать эпителий и мышечные волокна. Не стал исключением из его мишеней и кишечник, особенно, толстый кишечник, воспаление которого называют колитом. Дело в том, что цмв-колит может стать причиной упорнейшей диареи. В случае с теми, кому поставили вич, эту диарею приписывают СПИДу, что уже вполне предсказуемо. Более того, считается, что ЦМВ-колит сам по себе не возникает, если нет вич-инфекции. И на этом фоне, само собой, бытует и ещё одно ложное суждение, согласно которому, наличие ЦМВ-колита есть признак СПИДа. А у кого-нибудь ещё, кроме вич-позитивных он возникает? Да, возникает. Он возникает у больных б.Крона и НЯК. Известно, что этих больных лечат иммуносупрессивными (подавляющими иммунитет) препаратами. И на фоне их приёма активируется ЦМВ и делает своё дело. Хотя здесь и вовсе бабка надвое сказала: изначальное попадание большого кол-во ЦМВ в кишечник могло вызвать в нём аутоиммунную реакцию и привести и к б.Крона и к НЯК. Просто если человек как то сбалансировал свой организм, у него нет прогрессирующей иммуносупрессии, а местно, в кишечнике иммунитет гиперактивен , то ему ставят НЯК либо б.Крона. Если же у него идёт по сценарию “Миши” из статьи про ВЭБ, то у него “найдут” вич, а все кишечные симптомы спишут на него. Тут уж и цмв-колит выставят, на фоне СПИДа то можно и без иммуносупрессоров его ставить. Суть в том, что любая супрессия  иммунитета способна приводить к такому колиту, ЦМВ открывает “входные ворота” разным бактериям, равновесия флоры нарушается, через поврежденную слизистую всасываются разные токсины и антигенные вещества, синтез интерферонов падает, ухудшается усвоение полезных веществ, что приводит к ещё большей иммуносупрессии и аутоповреждениям. При развитии признаков колита “на ровном месте” (не после острых продуктов и других гастрономических излишков и симптомах более месяца), а особенно на фоне гриппоподобных и ОРВИ-подобных состояний, не будет лишним сдать кровь на те же антитела , что и в случае ЦМВ-гепатита. Так будет больше шансов не блуждать в потёмках, получая лишь вторичные диагнозы (в лучшем случае), а в худшем и вовсе несуществующие, а знать точную причину, с которой работать. В случае колита, это относится и к сдаче антител класса igM к ВЭБ. Ведь вызывая неконтролируемое деление и рост клеток В-лимфоцитов, он может запросто привести к ситуации, когда Т-супрессоров, контролирующих и ослабляющих аутоиммунные реакции; Т-киллеров, уничтожающих инфицированные В-клетки просто не хватит и В-лимфоциты произведут много лишних антител, атакующих всё и вся. В этом случае кишечник , как главное депо лимфоидной ткани (80% всей лимфоидной ткани организма) рискует пострадать довольно сильно, получив аутоиммунное заболевание.

Эдуард Шумлинский

Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic
  • 2 comments

vinny_ekb

January 14 2019, 14:25:14 UTC 7 months ago Edited:  January 14 2019, 14:25:24 UTC


Эдуард, уточните пожалуйста, с ЦМВ  получается, что это реальный вирус с четко доказанным выделением по всем правилам?

еще хорошее натуральное универсальное противовирусное средство - сироп солодки.