January 14th, 2019

Что нам выдают за ВИЧ? Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ)

В этой статье речь пойдёт о фактах, которые мало кому известны, им нарочно не уделяется должного внимания, но знать которые просто необходимо. А именно, разговор об очень интересном вирусе - вирусе Эпштейна-Барр. Это один из герпесвирусов человека - герпесвирус 4 типа. Назван так в честь английского вирусолога профессора Майкла Энтони Эпштейна (англ. Michael Anthony Epstein) и его аспирантки Ивонны Барр (англ. Yvonne Barr), описавших его в 1964 году — Epstein-Barr virus. В 1979 году научное название изменили на Human herpesvirus 4, в 2016 году — ещё раз, для указания подсемейства, к которому вид относится, на Human gammaherpesvirus 4. Но это всё вопрос наименования и небольшая историческая справка, просто для кругозора, так сказать. Самое важное тут вовсе не это, а двойные стандарты в иммунологии и вирусологии. В частности, считается, что с данным вирусом сталкивались аж 90% населения, у них есть антитела к нему, обеспечивающие стойкий пожизненный иммунитет. Т.е вирус очень рутинный и обыденный, вообще никак не интересен (якобы). Столкновение с ним может вызвать иммунизацию, т.е синтез антител, которые берут его под контроль и человек ничего особенного не чувствует, максимум - временное  недомогание. Причём это происходит ещё в детском возрасте и замаскировано банальными простудами у ребёнка. А также, столкновение с вирусом способно привести к инфекционному мононуклеозу. Когда он попадает в организм и вызывает инфекционный мононуклеоз, то лечения как правило не требуется, организму нужен покой, обильное питьё и симптоматическая терапия (жаропонижающее и тд). В общем, тривиальный вирус, не слишком достойный внимания (правда в протоколах для практикующих врачей клиницистов есть рекомендация лечить затяжные, хронические рецидивирующие и стёртые формы ВЭБ-инфекции противовирусными препаратами и интерферонами, отсюда имеем ТРЕТИЙ сценарий развития событий - запомним это). Но вот так ли уж этот вирус не достоин внимания? Совсем не так, дамы и господа! Со всей ответственностью заявляю всем вам - нас снова обманули! Вернее, попытались это сделать при помощи двойных стандартов.

Болезни, появление которых способен спровоцировать вирус Эпштейна — Барр:
Синдром хронической усталости (под ним понимается не банальный недосып, а ситуация, когда человек регулярно спит как минимум по 8 часов в сутки, соблюдает режим труда и отдыха , но практически никогда не чувствует себя отдохнувшим. Именно такая ситуация является истинным СХУ - синдромом хр.усталости. Не стоит путать его с недосыпанием, перетренированностью спортсменов, усталостью трудящихся без выходных и тд);
Инфекционный мононуклеоз (мультигландулярный аденоз, железистая лихорадка, болезнь Филатова) - назван мононуклеозом по той причине, что в разгар инфекционного процесса в общем анализе крови (ОАК, известен большинству как “клинический анализ крови”) определяется большое кол-во аномальных мононуклеаров - клеток, похожих на мононуклеарные макрофаги (моноциты), но не являющиеся ими. Аномальные мононуклеары, по мнению разных авторов могут быть изменёнными действием вируса моноцитами, а могут быть изменёнными Т-лимфоцитами;
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина);
Некоторые из неходжкинских лимфом, в частности лимфосаркома Беркитта (центральноафриканская лимфома);
Назофарингеальная карцинома (носоглоточное раковое образование);
ОВИН - Общая вариабельная иммунная недостаточность (нарушение синтеза одного или нескольких классов иммуноглобулинов, нарушение транспорта igA из сыворотки крови в слизистые оболочки и их секреты [бронхов, слёзный секрет, секреты мочеполовой системы и тд]. Вариабельность проистекает из различных нарушений в разных классах и подклассах иммуноглобулинов. Каждое нарушение или комбинация нарушений приводит к определённым уязвимостям - снижению противовирусного, противобактериального иммунитета, развитию гиперчувствительности и аутоиммунных процессов, аллергий. ОВИН бывает врожденной аномалией, тогда речь идет о ВИДС, а бывает развившейся вследствии воздействия некоторых факторов окружающей среды, в этом случае ОВИН - читай ПИДС. Особенно уязвымы лёгкие и кишечник);
Синдром Алисы в стране чудес (см. об этом дезориентирующем состоянии на Википедии тут

https://ru.m.wikipedia.org/wiki/Синдром_Алисы_в_Стране_чудес) - не удивлюсь, если подобные синдромы выдают за “вич-деменцию”, но о связи между ВИЧ и вирусом Эпштейна-Барр чуть позже.
Гепатит;
Герпес;
Посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь;
Рассеянный склероз;
Волосатая лейкоплакия. Кроме того, возможны менингиты, менингоэнцефалиты, поражения лёгких, миокардиты и эндокардиты.

Т.е с одной стороны это рутинный вирус, который всем знаком и от которого почти все защищены с детства, с другой стороны у него такие вот фатальные и инвалидизирующие последствия. Как так? А очень просто, друзья! Политика двойных стандартов дело такое: официально нет войны на Украине, а в реалиях всё иначе; официально всеми лекарствами, которые  необходимы больным, обеспечивает государство, а на деле это далеко не всегда так и люди вынуждены составлять петиции и стоять на паперти, нередко и в буквальном смысле. Версия “для всех” и реальность могут отличаться диаметрально. Случай с ВЭБ (сокр. от вирус Эпштейна-Барр) не стал исключением, а напротив, стал ярким примером двойных стандартов и наглядной разницы между реальной жизнью и официальными версиями. Вирус относится к семейству вирусов герпеса. Герпес от греческого “Ползучий/ползущий” - все вирусы этого рода попадают в нервные клетки, в ганглии и оттуда “расползаются” на участки тела, иннервируемые этими нервами при малейшем ослаблении иммунной системы. ВЭБ также ещё и лимфотропен - поражает лимфоидную ткань и лимфу. Есть ещё один важный момент: антигены ВЭБ это половина т.н “антигенов ВИЧ” в анализе, именуемом “иммунный блот”. Так ВЭБ имеет в составе своего ядра белок р24 (излюбленный протеин, “принадлежащий ВИЧ”), гликопротеиды gp120 и gp41, белки р17, р55. Об этом умалчивается даже в большинстве ВУЗовских учебников по вирусологии, где антигенный состав ВЭБ просто никто не разбирает досконально.

Разбор этих белков производил совсем не диссидент, что примечательно. А вполне обычный, официальный и ортодоксальный врач - доктор медицинских наук, Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета  Новосибирского Государственного
Медицинского Университета !!! Хочу заблаговременно и ещё раз обратить внимание моих оппонентов, читающих эти строки - доктор Васюнин ни разу не вич-диссидент, не “неуч” и не “мракобес” , а самый обычный врач-инфекционист, правда, с учёной степенью.

Работу можно скачать тут
https://ppt-online.org/330113

Да, безусловно, представители вич-ортодоксии могут снова начать рассказывать сказочку о белом бычке, в данном случае - о специфических для ВИЧ последовательностях. Дескать, у антигенов ВЭБ и ВИЧ только молекулярные массы одинаковы, а последовательности разные и потому антитела как “ключ-замок” специфичны для каждого такого антигена и различны между собой, что антитела к антигенам ВЭБ не приведут к положительной реакции при проведении иммуноблота на ВИЧ, и прочее такое вот бла-бла-бла. Но только почему же тогда практика говорит об обратном, о том что болтовня ортодоксов это не более чем болтовня и уже известное нам ушное макаронное изделие ? У моей пациентки Н. у которой в иммуноблоте обнаружены антитела к gp120 , gp41, p24 ,p17 , p55 оказался высокий титр антител к ядерному и капсидному антигенам ВЭБ (кто не в курсе антигенов - см. работу Васюнина)? Что интересно, титр специфических антител вполне однозначно указывает на затяжное стёртое течение (та самая третья ситуация, которую мы запомнили в начале).  Мононуклеоз, перенесенный 6 мес назад, находится на грани рецидива. Согласно протоколу так бывает у лиц с иммуносупрессией. Но вич-тест у неё показал + через 2 мес после острой фазы мононуклеоза, не перед; ИС стабильный - выше 800 клеток. Значит, ВИЧ в её случае никак не может быть причиной иммуносупрессии. Что за причина у иммуносупрессии, которая приводит к тому, что некоторые звенья иммунитета не слишком состоятельно борются с ВЭБ и ВЭБ вынуждены сдерживать антитела, увеличивается синтез аутоантител (направленных против элементов клеток организма) их отлавливает блот, а человеку ставят ВИЧ? Причины иммуносупрессии здесь две: изначальный недостаточно сильный ответ (но всё же он был, ведь острая фаза была) на фоне нарушений в цитокиновой регуляции и вторичная, вызванная самим ВЭБ иммуносупрессия.

У тех, чей блот положителен к другим антигенам (не ВЭБовским), отыскиваются иные вирусы, имеющие другие “антигены, характерные для ВИЧ”. Неужели так происходит исключительно потому, что при постановке диагноза “вич-инфекция” в иммуноблоте происходит поиск антител, специфических к “уникальным последовательностям белков ВИЧ”, поиск, который никак не может дать реакцию с антителами к антигенам других вирусов, но всё же, судя по практике, упорно её и даёт??? Единственные уникальные последовательности, которые может найти спид-система у больного с супрессией некоторых звеньев иммунитета и активной на этом фоне вирусной инфекцией (например, ВЭБ-инфекцией), соединить с ними свои праймеры и найти аутоантитела к этим последовательностям, это последовательности самого организма (т.е аутоиммунный процесс). Лаконично и строго научно об этом можно прочесть здесь https://cryptopolicy.livejournal.com/806.html?utm_source=vksharing&utm_medium=social где с позиций молекулярной биологии чётко поясняется, какую далеко не последнюю роль играет аутоиммуность в получении вич-положительного статуса. К слову, когда какой-либо вирус (из того же герпесвирусного семейства) плохо контролируется организмом в силу супрессии некоторых звеньев иммунитета, то в ответ на большое кол-во вируса и его антигенов, в ответ на их длительное присутствие в организме в больших кол-вах, всегда и у всех возникают аутоиммунные процессы, возрастает аутоповреждение (повреждение собственных клеток антителами). Чаще всего в это повреждение включается актин мышечной ткани, фрагментируется до gp160, gp120 и gp41, аутоантитела помечают фрагментированное для уборки этого мусора макрофагами. Человек чувствует ломоту в мышцах и ряд других неприятных ощущений.

Так почему же, кто-то переболев тем же мононуклеозом остаётся серонегативным к ВИЧ, а кто-то приобретает статус +?

Попробуем разобраться на примерах с упрощённым схематическим счётом.
Собственно, сам счёт. Дано: 2 млн вирионов того же ВЭБ и два парня: Петя и Миша. По 1млн вирионов на каждого. Парни находятся не в одном и том же месте, а в разных местах, каждый из них столкнулся с 1млн вирионов ВЭБ.
У Пети на момент столкновения с 1млн вирионов, регуляторные цитокины (молекулы, при помощи которых иммунные клетки “общаются” , подают сигналы друг другу о том, нужно ли снизить или повысить активность, всё ли спокойно или вторгся чужак) в норме и клеточный ответ мощный и быстрый, в итоге в его кровь попало только 100тыс вирионов, остальное было обезврежено на месте в местах барьерных скоплений макрофагов. Болезнь у него протекать могла очень остро. На попавшие в кровь вирионы выработалось 100тыс молекул igМ (острая фаза) и 100тыс молекул igG без пожизненной памяти (к раннему антигену), тех, что тоже в острой фазе вырабатываются. Вот, у него 200молекул антител к ВЭБ. Острая фаза стихает, вырабатывается около 100тыс молекул igG с пожизненной памятью. Часть вирионов не была уничтожена, а осела в тканях (нервной ткани, печени, селезенке). Кол-во осевших вирионов обратно пропорционально изначальному ответу клеточного иммунитета, не гуморального - чем сильнее и своевременнее был ответ в барьерных местах (носоглотка, кожа) - тем меньше осело вирионов. У Пети осядет 10-20тыс. Со временем , его антитела к ВЭБ класса igG с пожизненной памятью будут синтезироваться в том кол-ве, которого достаточно для контроля над осевшим вирусом в тканях. И со 100тыс молекул снизятся до 20тыс. Петя был ВИЧ+ в остром периоде ( а мог и не быть, если аутоповреждения не успели развиться), но стал минус через год. Петя - здоровый парень и счастливчик.
Мише не так повезло, его клеточный иммунитет вялый, клетки между собой почти не общаются - глухонемые поди. Цитокины – сигнальные молекулы, как попало синтезируются, Миша питается абы как, мало отдыхает, много нервничает. А уж если иногда балуется чем запрещённым, так тут и вовсе труба дело. Из 1млн вирионов в его кровь прошло 900тыс и несмотря на то, что антител выработалось 900молекул М класса и 900 G класса к ранним антигенам, почти половина вирионов осела ещё и в тканях (помним с чем кореллирует кол-во “осевшего” вируса, а именно ответом клеточного звена) и там вирус ещё и наразмножаться успел и сидит там себе тысяч аккурат 400-700 вирионов, гуморальный иммунитет хоть и с запозданием, но за контроль взялся и молекул igG теперь у Миши для контроля над ВЭБ ВСЕГДА - 700тыс. Из-за вялой активности клеточного иммунитета часто не хватает и этого, вирус стремится размножиться, для контроля над этим нужны всё новые антитела. Такой расклад заставляет его организм расходовать внушительное кол-во "сырья" для поддержания такого гуморального напряжения, клеточный иммунитет становится ещё беднее и слабее. Аутоиммунное повреждение возникает и медленно прогрессирует. Миша вич-позитивен и + у него не проходит. К нему добавляются новые вирусы, сценарий повторяется и в его блоте всё больше плюсов напротив антител к антигенам, выдаваемых за антигены вич. А состояние Миши иногда скверное сильно, да и не справляется один гуморальный иммунитет, периодически возникают обострения того, что в нём "осело".

Так вот, мораль: если нет поломки в цитокинах, а клеточный иммунитет дерзкий и как пуля резкий - то пока АТ подскочили будешь + (а может и сразу не будешь, ибо аутоповреждения не получишь, скорее всего) потом станешь минус. Между нашими абстрактными "Петей" и "Мишей" есть ещё промежуточные варианты, да и схема эта очень упрощённая, для наглядной понятности. А вот при поломке в сигнальных молекулах, при “глухонемых” клетках иммунитета, будет и + надолго и проблем в виде ПИДС с обострениями разных инфекций немало, а ПИДС будет прогрессировать. Причём же тут ВИЧ и сколько можно одурачить людей, которые не знают вышеописанного хотя-бы даже в общих чертах?
Чтобы стать вич-негативным в этом раскладе, нужно ликвидировать львиную долю осевших вирусов в тканях (это возможно только если в процессе обновления клеток они не скопировались в дочернюю клетку. А значит, нужно их эффективно блокировать на протяжении как минимум того времени, пока ПОЛНОСТЬЮ заменятся клетки ВСЕЙ ткани на новые. Например, процесс полного обновления скелета - 7 лет. Это самое долгое. Клетки других тканей полностью обновляются за 2-5 лет, в зависимости от типа ткани). Теперь, я думаю, многим понятно, почему лечение - дело не быстрое. Кроме того, оно сопряжено с проблемами, те же производные ацикловира могут стать быстро неэффективны, герпесвирусы приобретают устойчивость. Значит нужны и резервные препараты вроде Ганцикловира и Изопринозин и интерфероны (либо их индукторы, самое надёжное это попеременное использование высоких доз альфа2 лейкоцитарного человеческого интерферона и индукторов его синтеза собственными лейкоцитами), альтернативные препараты вроде глицирризиновой к-ты. Это сильно ударит по бюджету, да и курсовой приём этого длится долго, что может негативно сказаться на печени (а если с ней и/или почками уже не всё хорошо, то это и ещё сложнее). Альтернатива - привести цитокины в порядок при помощи методики Шевченко.
Она целиком и полностью блокирует копирование вириона в дочернии клетки пораженных вирусом клеток при делении. И одновременно, она приводит в чувство цитокинные молекулы (что не удивительно, ведь в синтезе большей части их играют немалую роль полиненасыщенные жирные кислоты, особенно арахидоновая, донатором которой является предлагаемая смесь), не давая новым незваным гостям вторгаться в больших объёмах а делая клеточный иммунитет ближе к состоянию как у Пети. Только тогда, когда для контроля над вирусами не будет нужно сильной активации гуморального иммунитета (т.к они и не осели новые и не скопировались в новые клетки из старых, отживших срок клеток), не будет аутоиммунного вторичного повреждения, можно увидеть заветный минус и в экспресс-тесте и в неподдельных ИФА и блоте. Срок лечения от 2х до 5 лет, по уже названным причинам.

Другой вариаент, приём препаратов витамина Д3 при его дефиците, т к зачастую, при низкой активности цитокинов, именно этого витамина не хватает.

В подтверждение своих слов о роли цитокинов, вялом изначальном иммунном ответе и вызванной самим ВЭБ вторичной иммуносупрессии (читай - прогрессировании ПИДС) хочу скинуть скриншот из документа

«КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ ЛЕЧЕНИЯ)
ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ДЕТЯМ БОЛЬНЫМ
ИНФЕКЦИОННЫМ МОНОНУКЛЕОЗОМ»

Разработан: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Внесен: ФГБУ НИИДИ ФМБА России
Принят и введен в действие: Утвержден на заседании Профильной
комиссии 9 октября 2013г.
Введен впервые: 2013г.

Любой желающий может скачать этот на 100% ОФИЦИАЛЬНЫЙ документ по ссылке http://niidi.ru/dotAsset/a6816d03-b0d9-4d37-9b09-540f48e3ed43.pdf

К излюбленному вич-ортодоксами понятию “мракобесие” сей документ тоже никак не привязать.

  Из всего вышеизложенного следует простой и незатейливый вывод: пользуясь тем, что в современных условиях практически поголовно имеет место неспецифическая иммуносупрессия (из-за низкого качества прохимиченных вдоль и поперёк продуктов питания, лишённых витаминов, минералов и аминокислот; бешеного темпоритма, усталости, стрессов и неумения на них реагировать должным образом - ведь убивает не столько сам стресс, сколько отношение к нему. И это не говоря ещё о промышленных выбросах, курении, алкоголе и наркотиках у некоторых лиц); тем, что тривиальные вирусы, знакомые всем, могут быть вовремя не обезврежены и включить каскад аутоиммунных процессов (аутоповреждений) и вторичных супрессий иммунитета; нам зачастую выдают антигены ВЭБ, за антигены ВИЧ. Суммарный итог медленного воздействия ВЭБ и неспецифических факторов, снижающих иммунитет, на организм с изначально неадекватным и запаздывающим цитокиновым ответом нам выдают за СПИД. Это происходит сплошь и рядом. При этом в блоте плюсуют антитела к вполне закономерно существующим антигенам ВЭБ (и в ряде случаев, к антигенам других герпесвирусов), а эту реакцию лживо выдают за антигены ВИЧ, прикрываясь понятием “разные последовательности”, соединяя праймеры с участками генома человека и размножая получившееся (измеряя вирусную нагрузку, которая в лучшем случае может отражать величину и размах аутоповреждений, имеющихся у лиц с более сильной супрессией иммунитета, из-за которой нахождение больших кол-в антигенов вирусов (любых) организме вообще является возможным и приводит к аутоиммунности. С чисто практической точки зрения, различные стёртые формы ВЭБ, хронические и затяжные, не всегда могут быть должным образом идентифицированы. Мононкклеозный синдром протекает в этих случаях нетипично. Именно эта ситуация по своему описанию соответствует тому, как описывают ВИЧ и недомогания, с ним якобы связанные. И именно у таких лиц появляются аутоповреждения и им ставят диагноз “вич-инфекция”. После же поставленного “диагноза”, если ВЭБ и находят в процессе обследования в спид-центре, то уже ставится ВЭБ на фоне ВИЧ и всё шито-крыто. Также, как у человека с рецидивирующим в течении 5 лет ВЭБ, который год назад ещё был вич-негативен, а сейчас при сильном обострении заболевает тем же раком носоглотки (назофарингеальная карцинома) и имеет аутоиммунное повреждение из-за больших кол-в антигенов ВЭБ и антител к ним, приводящее к вич-положительности, а также низкий ИС по причине миграции Т-хелперов к воспалённому опухолевому очагу, ставится ВИЧ в стадии СПИД и ВЭБ на фоне ВИЧ. Просто вся хронология меняется местами и о изначальном ВЭБ у больного элементарно помалкивают. ВИЧ первично и никак по другому , ну и что с того то, что вич-позитивность появились спустя 4 года, как человек болеет ВЭБ и его нынешнее состояние ассоциировано с ВЭБ, а в блоте антигены ВЭБ? Во всём конечно же виноват вич…. Такая вот игра в напёрстки, господа. Это уже классика.

Использованная литература:

«Инфекционный мононуклеоз» -д.м.н Васюнин А.В. профессор Кафедры Инфекционных Болезней
Педиатрического Факультета  Новосибирского Государственного
Медицинского Университета;

Клинические рекомендации (протокол лечения)
оказания медицинской помощи детям больным
инфекционным мононуклеозом» - ФГБУ НИИДИ ФМБА России.

Эдуард Шумлинский

Что нам выдают за ВИЧ? Цитомегаловирус (ЦМВ)

Цмв

Есть ещё один представитель семейства герпесвирусов - цитомегаловирус (ЦМВ, лат. Cytomegalovirus, CMV) —  вирус герпеса человека 5 типа.

Своё название (от греч. цитос - клетка и мегас - большой) этот вирус, открытый в середине 20-го века, получил за способность проникать в клетки организма , вызывая их мегалию (патологическую увеличенность, например, клеток крови). Он повреждает цитоскелет клеток, после чего последний раздувается. О том, какое это имеет значение поговорим в этой статье, но позже.

Данный вирус, как и ВЭБ широко распространён среди всей человеческой популяции, во всех расовых группах и точках земного шара. Около 60% детей старше 6 лет и всех взрослых имеют антитела к нему, обеспечивающие защиту. Теоретически возможен воздушно-капельный путь передачи, но как правило доминирует путь тесного контакта с заражённым. Вирус лимфотропен, хотя и способен проникать в кровь, минуя лимфу. Кроме того, может поражать железы (особенно слюнные), мышечные волокна и очень многие внутренние органы (при слабом контроле над ним со стороны иммунной системы). Основной источник заражения - биологические жидкости заражённого: сперма, вагинальный секрет, кровь, слюна. Особенную опасность для плода представляет заражение матери ЦМВ во время беременности или его активация у беременной женщины (правда, во втором случае риск заражения ребёнка ниже, чем при первичном инфицировании матери). Способен вызывать серьёзные пороки развития у плода в случае его заражения: врождённые пороки сердца, поражения ЦНС, гепатиты и врождённые циррозы печени. Как правила данные изменения необратимы и имеют неблагоприятный прогноз.

После попадания в организм, инкубационный период длится от трёх недель до двух месяцев, после чего наступает острая фаза заболевания, которая длится от 2 до 6 недель. При этом появляются: повышение температуры тела, признаки общей интоксикации, слабость, ознобы, головные боли, боли в мышцах и бронхит. Может возникать мононуклеозоподобный синдром с сыпью, но все серологические тесты (поиск специфических антител) на ВЭБ отрицательны. Далее, иммунная система готовится к отражению атаки и старается обуздать названного гостя (чаще всего, успешно. Во всяком случае ранее, когда причин для снижения иммунитета было меньше, это было так. Сейчас же ситуация несколько поменялась в силу факторов, рассматриваемых в статье о ВЭБ). В случае нехватки сил организма острая фаза переходит в более спокойную форму (стёртое либо подострое течение) которая проявляется вегето-сосудистыми расстройствами и постепенными поражениями внутренних органов. В данном случае возможны три сценария проявления заболевания, разворачивающиеся в долговременной перспективе.

1)ОРВИ-сценарий (острая респираторная вирусная инфекция) —  представлены все симптомы ОРВИ — слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, повышение температуры тела носит субфебрильный характер (37,2 - 37,5), головные боли, насморк, увеличение и воспаление слюнных желез, белесоватые налеты на языке и деснах; иногда возможно наличие воспаленных миндалин, симптомы чем-то напоминают тонзиллит, но антибиотики не эффективны. ОРВИ сценарий может длится долго, периодически затихать и возникать вновь. Человек может при этом думать, что постоянно “подхватывает” простуду. Эта форма может со временем пройти, либо привести к более серьёзному течению и/или осложнениям.

2)Форма генерализованной инфекции (самая тяжёлая, потенциально летальная) — поражение ЦМВ внутренних органов (воспаление печеночной ткани - ЦМВ-гепатит, надпочечников, почек, селезенки, поджелудочной железы, сосудов, сердца, лёгких). ЦМВ в этом случае может стать причиной бронхита, пневмонии, что ещё более ухудшает состояние и ещё сильнее повышает нагрузку на (и без того) ослабленную иммунную систему. При этом лечение антибиотиками оказывается менее эффективным, нежели при обычном протекании бронхита и/или пневмонии, чаще и вовсе неэффективным. Снижая противовирусный иммунитет и местные иммунные функции, антибиотики могут даже способствовать ухудшению состояния! Вместе с тем может наблюдаться уменьшение тромбоцитов в периферической крови, поражение стенок кишечника, сосудов глазного яблока, головного мозга и нервной системы (энцефалиты, менингиты с риском ослабления мозговых функций и расстройств умственной деятельности - цмв-энцефалопатия у взрослых. Заболевание способно прогрессировать до состояния  деменции). Вирус способен поражать эндотелиальные клетки сосудов, способствуя их дисфункции и в конечном итоге - развитию атеросклероза. Кроме того, находясь в клетках почек он способствует выделению ими излишков гормона ренина, что в сочетании с повреждением сосудистой выстилки и дисфункцией сосудистого тонуса может приводить к артериальной гипертензии. Но сердечно-сосудистые эффекты ЦМВИ имеют отдалённый и постепенный характер (то-то В.Покровский и Ко пытались “вич” прицепить к повышенному риску ССЗ в перспективе!).

Внешне генерализованная форма проявляется, в дополнении к увеличенным слюнным железам, кожной сыпью, возможны присоединения других кожных расстройств. Чем не развёрнутая клиника СПИДа?? Повсеместно в медицинских источниках говорится о том, что такая форма ЦМВИ (цитомегаловирусной инфекции) возможна только при сильном ослаблении иммунной системы. Перечисляются такие факторы риска как: возрастной - недоношенность и грудничковый возраст (когда иммунная система ещё не окрепла), старость (когда защитные функции слабеют и угасают); образ жизни - частое употребление алкоголя; регулярное недоедание, постоянное несбалансированное питание (об этом, правда, речь идёт всегда реже всего, ибо согласно политике двойных стандартов, уровень жизни нормальный и с питанием у людей проблем нет. Реалии прохимиченных и лишённых всякой пользы продуктов со счетов сбрасываются и умалчиваются); химический фактор: терапия цитостатиками, иммуносупрессорами, глюкокортикостероидами, употребление наркотиков; фактор анамнеза - наличие других ослабляющих иммунитет заболеваний, операции, пересадка органов и конечно же (угадали!!!) – ВИЧ-инфекция! Куда же без неё то родимой, никуда ж теперь ведь. Причём по значимости, её ставят чаще на первое место. Ведь это просто клондайк для мошенничества - антибиотики не работают, иммунитет больного ослаблен и продолжает слабеть из-за деятельности ЦМВ. А если раскинуть мозгами, то изначальные причины ослабления иммунного ответа, изменения в цитокиновой обстановке, делающие иммунный ответ вялым, запаздывающим и неполноценным рассмотрены в предыдущей статье и других моих статьях.

Посему - повторяться не буду. Снова ситуация как у “Миши” и снова её последствия. И что самое то главное, ведь будет же ИФА и иммуноблот плюсовать, т.е давать положительную реакцию в тесте на вич. И никто, никак и нигде не заподозрит фальсификации. Тяжёлое течение ЦМВ приобретает у лиц с ослабленным иммунитетом? Да. Тесты на ВИЧ дают +? Дают. Состояние прогрессирует? А как же! Снова шито-крыто. Конечно, зная наперёд эти варианты, можно в одну из вариаций развернувшегося СПИДа внести описание клиники генерализованной ЦМВИ. Тем более, что он способен ещё и приводить к снижению уровня тромбоцитов, ослабленность организма приводит со временем к анемии. А это выдают за действие вируса иммунодефицита на костный мозг и всё. Примечательно и то, что при изначально ослабленном иммунитете и генерализованной форме ЦМВИ на этом фоне, присоединившиеся бактериальные инфекции ведут себя не так, как у лиц с изначально сильной иммунной системой. В частности, общеизвестен факт, что все вирусные инфекции открывают как бы “входные ворота” бактериям. На этом фоне развиваются бактериальные осложнения после гриппа и ОРВИ, например. Так вот, при генерализованной форме вирусной инфекции, попытки лечить вторичные бакт. инфекции почти не приносят результата: антибиотики глушат бактерии, но снижают противовирусный иммунитет ещё больше, вирус реплицируется и умножается, открывая входные ворота следующим бактериям и неизбежен рецидив только что перенесённой бактериальной инфекции или присоединение ещё одной. А силы организма ведь не бесконечны. Эта потенциально фатальная ситуация на фоне положительных тестов на ВИЧ приписывается ВИЧ и СПИДу, а на деле всё совсем иначе. Для того, чтобы обман был удобен, есть целая проторенная калея. Заключается она вот в чём.


https://helpiks.org/3-65246.html

Согласно постановлению ВОЗ, чтобы получить диагноз “вич-инфекция” нужно, чтобы в иммуноблоте была реакция антител с двумя либо тремя из так называемых “белков оболочки ВИЧ”. Если такая реакция есть - то независимо от наличия положительной или отрицательной реакции с другими антигенами вич, человек признаётся вич-позитивным. Если реакция только с одним из “белков оболочки”, то тогда результат сомнительный (и надо проверяться каждые 3 мес,чтобы когда организм ослабнет и появится более сильный аутоиммуный процесс, получить-таки свой “подарочек” в виде вич-позитивности). Если же к “белкам оболочки вич” антитела не найдены, то будь они найдены хоть ко ВСЕМ остальным антигенам вич, человек признаётся вич-негативным. Представляете???! Чудеса да и только. Вспомним о белках оболочки вич, что они из себя представляют: gp160, gp120 и gp41 - где g сокр. от “глико-” , а р- протеин. Гликопротеин (гликопротеид) это белок с включением сахара (уровень сахара в крови еще называют гликемией, от такого же “глико”) в своей молекуле, это если по простому. Эти gp нам известны как компоненты актина. Мы говорили в начале статьи о цитоскелете, пришло время остановиться на этом понятии подробнее.

Цитоскелет  — это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме каждой живой клетки. Это динамичная, изменяющаяся структура, в функции которой входит поддержание и адаптация формы клетки к внешним воздействиям, обеспечение движения клетки как целой единицы, внутриклеточный транспорт веществ и клеточное деление. Цитоскелет образован белками, несколько основных его систем называют либо по основным структурным элементам, заметным при электронно-микроскопических исследованиях (микрофиламенты, промежуточные филаменты, микротрубочки), либо по основным белкам, входящим в их состав (актин-миозиновая система, кератины, тубулин-динеиновая система).

Микрофиламенты это две цепочки из белка актина, закрученные спиралью. В основном они сконцентрированы у внешней мембраны клетки, так как отвечают за форму клетки и способны образовывать выступы на поверхности клетки (микроворсинки). Также они участвуют в межклеточном взаимодействии (образовании адгезивных контактов - слипаний клетки с чем-либо), передаче сигналов и, вместе с миозином — в мышечном сокращении (как скелетной поперечно-полосатой мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов, кишечника, дых.путей и других органов с гладкомышечными клетками). Как мы помним, ЦМВ повреждает цитоскелет клеток, встраиваясь в них. Суть аутоиммунной реакции (после того, как иммунные барьеры пропустили много вирионов вируса внутрь организма) состоит в том, что вместе с антителами к антигенам вируса, синтезируются антитела и к пораженным компонентам клеток, к тем же микрофиламентам! Иммунная система старается уничтожить как можно больше пораженных клеток и антител к микрофиламентам становится много. Т.е для того, чтобы стать вич-позитивным, достаточно просто иметь снижение иммунитета и на его фоне заразиться тем же ЦМВ, вынужденно впустив много его вирионов в свой организм, или же получить реактивацию уже имеющегося в организме (он ведь у многих есть), а дальше, возникает аутоиммунная реакция и вич-положительность обеспечена. Чем больше вирионов было внедрено в организм, тем больше клеток они повредили и тем больше будет антител к их компонентам, в частности, актину. Когда иммунная система изначально сильна, то вирионы вторгнутся в меньшее кол-во клеток и аутоиммунная реакция (уничтожение инфицированных клеток иммунной системой) будет не такой масштабной.

Ещё один, третий сценарий течения ЦМВИ при сниженном иммунитете -поражение органов мочеполовой/мочевыводящей системы — проявляется в виде неспецифического и периодического воспаления (пиелонефрит, цистит). При этом, как и в случае бронхита и пневмонии, воспаления плохо поддаются лечению традиционными для данных заболеваний антибиотиками. У мужчин могут возникать уретриты (воспаление мочеиспускательного канала, сопровождается острой сильной болью при мочеиспускании) и орхиты (воспаления яичка); у женщин цервициты (воспаления и эрозии шейки матки), эндометрит, воспаления яичников.

Как поёт Елена Ваенга “а я узнала интересный момент, что и Ван Гог и Матис и Дали…” - антигены ЦМВ снова похожи с некоторыми антигенами ВИЧ в иммуноблоте! Как и больной ВЭБ-инфекцией на фоне снижения иммунитета из-за нарушения цитокинового ответа, больной ЦМВИ будет иметь антитела и к актиновым гликопротеидам и к некоторым другим антигенам, якобы вич, в иммуноблоте. Больные же ВЭБ и/или ЦМВИ без нарушения цитокинового ответа этих нарушений (антител к актину) иметь не будут, и вич-положительными по результатам блота не станут. При том их диагностировать гораздо легче, всё типично для мононуклеоза ВЭБ или для ЦМВИ. А те больные, что имеют неспецифические супрессии иммунитета, сниженную или изменённую продукцию цитокинов, редко бывают диагностированы как больные ВЭБ или ЦМВИ (диагностика их представляет огромные сложности - поражения внутренних органов нередко протекает под маской иных заболеваний [изначально вызванных ЦМВИ, например] и все диагностические и лечебные мероприятия сконцентрированы вокруг этих вторичных  заболеваний. Выявленные при этом антитела igG класса интерпретируются как неактивное носительство, коим могут “похвастаться” очень многие, а анализы на igM к ЦМВ могут зачастую и вовсе не назначаться. Ещё одна сложность, что при ЦМВ поражении внутренних органов наиболее точной диагностической процедурой является взятие биопсии [кусочка ткани] из органа, что тоже не делается, т.к ЦМВ поражение не является обычно “главным подозреваемым”. Альтернатива биопсии - тщательный и скрупулёзный сбор анамнеза и детальное рассмотрение очень многих анализов - в рутинном конвейерном обследовании этого не делается, в формате рутинных обследований оцениваются лишь следствия, а положительные результаты антител на ЦМВ, если и приходят, то снова бывают оценены в качестве “имеющихся у всех”) но вот протестированы на ВИЧ все эти больные очень даже бывают…

Вот антигены ЦМВ

Хочу обратить внимание читателя на то, что цифра в обозначении антигена означает его молекулярную массу в килодальтонах (кДа). кДа = 1000 дальтонов или масса 1000 атомов водорода. При использовании разных тестовых систем и методик один и тот же белок может быть идентифицирован по своей мол.массе с погрешностью в 5000 атомов водорода или 5кДа. Т.е скажем, антиген р70, может быть обозначен в другой тест-системе как р66 или р72. Это касается всех вирусных антигенов.

Углубление в полиорганное поражение

Поражение внутренних органов при ЦМВИ включает в себя сочетание таких составляющих, как прямое поражение клеток самим вирусом, уничтожение иммунными клетками заражённых клеток (аутоиммунный процесс), присоединение бактериальной инфекции. Вариации доминирующей составляющей из этих трёх компонентов, обуславливают разное течение заболевания. В вариабельность вносятся ещё большие коррективы тем, что цитокиновый ответ, его скорость у всех людей различна (но одинаково не адекватна при дефиците важнейших веществ; длительных изматывающих болезнях; химических отравлениях хронического характера, как у лиц, злоупотребляющих спиртным и наркопотребителей, а также у всех , кто питается прохимиченными продуктами из магазина, особенно полуфабрикатами).

Так, у одного человека поражение почек при ЦМВИ приведёт к трудноподдающемуся лечению пиелонефриту , а у другого будет доминировать аутоиммунный комплекс и сформируется гломерулонефрит. У одного будет мягкий гепатит , у другого дойдёт до цирроза и печеночной недостаточности.

У одного разовьётся цмв-пневмония, у другого на этом фоне альвеолит, лёгочный фиброз и тд.

Наиболее частые поражения НЕ аутоиммунного характера при ЦМВИ это:

Цитомегаловирусный гепатит;
Цитомегаловирусный ретинит (воспаление сетчатки глаза) - способен привести к полной потере зрения;
Цитомегаловирусный колит (воспаление толстой кишки. Часто с перианальными язвами, в некоторых случаях с кровавыми включениями);
Цитомегаловирусный пневмонит (воспаление сосудов в альвеолах лёгких с развитием лёгочного фиброза и дыхательной недостаточности);
Цитомегаловирусный эзофагит (боль при глотании, мучительное чувство “комка в горле”, вплоть до потери возможности принимать пищу);
Полирадикулопатия (корешковый синдром, разновидность радикулита), поперечный миелит, и подострый энцефалит (в ряде случаев приводящий к медленно-прогрессирующей деменции).

Аутоиммунные:
Формирование реакции, которую затем идентифицируют в качестве гепатитов В и С;

Гломерулонефрит;

Ревматические заболевания;

Тяжёлая бронхиальная астма, ХОБЛ, лёгочный фиброз;

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (б.К).

Эдуард Шумлинский

ЦМВ–гепатит и ЦМВ–колит

ЦМВ-гепатит и колит

Цитомегаловирус при попадании в организм  воздействует на Т-лимфоциты, снижая иммунитет, и вызывая увеличение пораженных клеток - рост их ядра и цитоплазмы. При ЦМВ-гепатите вирус встраивается в клетки печени (гепатоциты) и желчных путей, превращая их в цитомегалические (увеличенные). Вокруг таких клеток образуются очаги воспаления с возникновением мононуклеарных инфильтратов. Образование инфильтратов упрощённо формируется так: моноциты , они же мононуклеарные макрофаги, мигрируют в воспалительный очаг для проглатывания инфицированных клеток, но не могут их заглотить по ряду причин (угнетение Т-лимфоцитарного иммунитета и недостаток клеточных сигналов, активирующих макрофаги) и остаются на “поле боя”, привлекая новые мвкрофаги, образуя в итоге конгломераты из таких скоплений. Эти инфильтраты способствуют внутрипеченочному холестазу (застою желчи) — уменьшению или прекращению выделения желчи с её длительным застойным нахождением в тканях печени. ЦМВ-инфекция может прогрессировать до развития некроза печени либо цирроза.

Чаще всего, ЦМВ-гепатит появляется при остром протекании ЦМВИ. Но не исключено его возникновение и при стёртом, сглаженном течении ЦМВИ (что наиболее опасно).

ЦМВ-гепатит может протекать в острой либо хронической форме. Острая форма заболевания может иметь желтушную или безжелтушную форму. При безжелтушном течении пациент страдает, прежде всего, от мононуклеозоподобного синдрома,похожего на ОРВИ. Больного беспокоят:
Упадок сил, сниженная работоспособность;
головные боли;

тошнота и потеря аппетита;
повышение температуры тела;
увеличение лимфоузлов;
повышенным потоотделением. Могут также быть тянущие боли в правом подреберье, реже в обоих.
Наличие жёлтого оттенка кожи говорит об острой цитомегаловирусной инфекции желтушного типа.
О желтушной форме болезни также свидетельствует не только изменение цвета кожных покровов, но и склер (белков) глаз - желтуха, как при болезни Боткина. Происходит окрашивание (из-за выведение излишков билирубина) или обесцвечивание (из-за явлений печёночной недостаточности) мочи и кала,  повышение уровня билирубина в крови, тяжесть и боли в правом подреберье могут быть интенсивны. При прощупывании живота больного наблюдается увеличение печени. Острая форма цитомегаловирусного гепатита проявляется в течение первых 2—3-х месяцев после заражения, затем самочувствие больного становится лучше, наблюдается уменьшение размеров печени. Но при изначально низком иммунитете и отсутствии лечения, болезнь способна приобрести хронический рецидивирующий характер. Такая тенденция наблюдается у 65% больных и является одной из главных причин циррозов печени, обычно приписываемым мифическому и несуществующему вирусу гепатита С. В период ремиссии заболевание проявляется только в небольшом увеличении печени и селезенки.

Для правильной диагностики необходимо сдать следующие анализы:

ОАК (при вирусном поражении наличие повышенных значений лимфоцитов возникает обязательно!);

БАК (биохимический анализ крови) - билирубин (общий, прямой, непрямой - повышены все) АЛТ и АСТ. Для ЦМВ-гепатита характерны запредельно высокие цифры ферментов печени , АЛТ и АСТ свыше 200 единиц. Для печёночной недостаточности  характерно снижение уровня мочевины в крови. Кроме того, необходимо сдать кровь на антитела к ЦМВ класса igM , именно они повышаются при первичном заражении и рецидиве этой инфекции. Дополнить обследование можно анализом ПЦР , при помощи которого ищется ДНК ЦМВ в крови. При помощи цитологических исследований в моче могут быть обнаружены цитомегалические клетки. Считается, что на 100% этот диагноз могут поставить/опровергнуть только гистологи, после биопсии печени. Гепатоциты при ЦМВ-гепатите принимают форму «совиного глаза», в них видны специфические включения. Однако с моей точки зрения, можно не прибегать к этому методу, если есть имеются симптомы и признаки данного состояния в сочетании с лабораторными признаками и повышенными антителами класса igM к ЦМВ.

Лечение производится противовирусными препаратами (ацикловир, валацикловир, ганцикловир, валганцикловир) в сочетании с противовирусными иммуномодуляторами (изопринозин), простыми иммуномодуляторами (полиоксидоний) и интерферонами (например Реаферон Липинт в дозе 2млн МЕ /день). Длительность курсов и перерывов подбирается врачом в индивидуальном порядке в процессе наблюдения. Если нет индивидуальной непереносимости, то будут также полезны вит. С в дозе 300-500мг/сут, вит. Е 300мг/сут и АЦЦ 1200-1800мг/сут.

ЦМВ-гепатит может также протекать одновременно с ЦМВ-пневмонией, в этом случае к противоврусным необходимо добавлять симптоматические препараты для улучшение дыхательной функции. Избегать приёма антибиотиков (если нет точного подтверждения наличия ещё и бактериальной инфекции).

Особо опасны врождённые ЦМВ-гепатиты, они приводят к врождённым циррозам у малышей. Поэтому перед зачатием важно, чтобы всех главных витаминов и аминокислот хватало, тогда иммунитет матери будет состоятелен.

Желателен анализ крови на вит. Д3. Именно низкие уровни этого витамина снижают противовирусные иммунные возможности. Стоит принять во внимание, что метод ИФА, при помощи которого проводится данный анализ, распознаёт и менее активные формы витамина и суммирует их (и их так распознаётся до 50% от обнаруженной в крови концентрации). А нормы указаны только для активного метаболита. Таким образов, при норме от 20 до 60 , получив результат 30, это означает, что по факту в Вашей крови активного витамина лишь 15 , а это дефицит. Это важно! Кроме перечисленных средств, можно принимать натуральное противовирусное Цитросепт. Консультация врача, который подберёт лечение индивидуально - обязательна!

Цмв-колит.

Как мы с Вами уже говорили, цитомегаловирус способен поражать эпителий и мышечные волокна. Не стал исключением из его мишеней и кишечник, особенно, толстый кишечник, воспаление которого называют колитом. Дело в том, что цмв-колит может стать причиной упорнейшей диареи. В случае с теми, кому поставили вич, эту диарею приписывают СПИДу, что уже вполне предсказуемо. Более того, считается, что ЦМВ-колит сам по себе не возникает, если нет вич-инфекции. И на этом фоне, само собой, бытует и ещё одно ложное суждение, согласно которому, наличие ЦМВ-колита есть признак СПИДа. А у кого-нибудь ещё, кроме вич-позитивных он возникает? Да, возникает. Он возникает у больных б.Крона и НЯК. Известно, что этих больных лечат иммуносупрессивными (подавляющими иммунитет) препаратами. И на фоне их приёма активируется ЦМВ и делает своё дело. Хотя здесь и вовсе бабка надвое сказала: изначальное попадание большого кол-во ЦМВ в кишечник могло вызвать в нём аутоиммунную реакцию и привести и к б.Крона и к НЯК. Просто если человек как то сбалансировал свой организм, у него нет прогрессирующей иммуносупрессии, а местно, в кишечнике иммунитет гиперактивен , то ему ставят НЯК либо б.Крона. Если же у него идёт по сценарию “Миши” из статьи про ВЭБ, то у него “найдут” вич, а все кишечные симптомы спишут на него. Тут уж и цмв-колит выставят, на фоне СПИДа то можно и без иммуносупрессоров его ставить. Суть в том, что любая супрессия  иммунитета способна приводить к такому колиту, ЦМВ открывает “входные ворота” разным бактериям, равновесия флоры нарушается, через поврежденную слизистую всасываются разные токсины и антигенные вещества, синтез интерферонов падает, ухудшается усвоение полезных веществ, что приводит к ещё большей иммуносупрессии и аутоповреждениям. При развитии признаков колита “на ровном месте” (не после острых продуктов и других гастрономических излишков и симптомах более месяца), а особенно на фоне гриппоподобных и ОРВИ-подобных состояний, не будет лишним сдать кровь на те же антитела , что и в случае ЦМВ-гепатита. Так будет больше шансов не блуждать в потёмках, получая лишь вторичные диагнозы (в лучшем случае), а в худшем и вовсе несуществующие, а знать точную причину, с которой работать. В случае колита, это относится и к сдаче антител класса igM к ВЭБ. Ведь вызывая неконтролируемое деление и рост клеток В-лимфоцитов, он может запросто привести к ситуации, когда Т-супрессоров, контролирующих и ослабляющих аутоиммунные реакции; Т-киллеров, уничтожающих инфицированные В-клетки просто не хватит и В-лимфоциты произведут много лишних антител, атакующих всё и вся. В этом случае кишечник , как главное депо лимфоидной ткани (80% всей лимфоидной ткани организма) рискует пострадать довольно сильно, получив аутоиммунное заболевание.

Эдуард Шумлинский